Reparar la sinapsis, una potencial terapia para la esclerosis múltiple

Reparar la sinapsis, una potencial terapia para la esclerosis múltiple

Un estudio en un modelo animal (ratones) de esclerosis múltiple (EM) ha demostrado que la inflamación de la materia gris del cerebro que provoca una disminución de la actividad neuronal está originada por una significativa pérdida de sinapsis –la forma en la que se comunican dos o más neuronas para poder transmitir un impulso nervioso– que podría ser reversible, en concreto gracias a la inhibición dirigida de ciertas células del sistema inmune, lo que constituye un novedoso enfoque para desarrollar nuevas terapias contra esta enfermedad neurodegenerativa.

La esclerosis múltiple afecta al sistema nervioso central y se caracteriza porque las células nerviosas son dañadas y destruidas por el propio sistema inmune del paciente. Es una enfermedad crónica y el deterioro que produce puede extenderse desde la sustancia blanca del cerebro a la sustancia gris o corteza cerebral y desencadenar síntomas para los que se dispone de pocos tratamientos.

La pérdida de sinapsis –la forma en la que se comunican las neuronas– es una manifestación temprana del daño en la corteza cerebral de los pacientes con esclerosis múltiple progresiva

La investigación ha sido realizada por científicos de las universidades de Ginebra (UNIGE), Munich (LMU) y el Instituto Técnico de Munich (TUM) y se ha publicado en Nature Neuroscience. La pérdida de sinapsis es una manifestación temprana que indica que se ha producido un daño en la corteza cerebral de los pacientes con esclerosis múltiple progresiva.

Por ello, como ha señalado Doron Merkler, profesor del Departamento de Patología e Inmunología de la Facultad de Medicina de la UNIGE y médico asociado en el Departamento de Patología Clínica de los Hospitales Universitarios de Ginebra (HUG), deseaban “comprender mejor cómo se degradan las sinapsis y qué daño neuronal resulta de ellas”.

Revertir la pérdida de sinapsis de la esclerosis múltiple

Los investigadores emplearon varios métodos de imagen para observar cómo se producía esta pérdida generalizada de sinapsis en los ratones con EM y comprobaron que determinadas células inmunes atacaban los puntos neuronales donde se localizan las sinapsis. Martin Kerschensteiner, director del Instituto de Neuroinmunología Clínica en LMU, ha explicado que “parece que la inflamación debida a una respuesta inmune incorrecta desencadena una afluencia de calcio que daña estos picos neurales”.

La pérdida de sinapsis debilitaba la red neuronal del cerebro, pero los investigadores descubrieron con sorpresa que “este proceso era reversible”

La pérdida de sinapsis que observaron estos científicos afectaba especialmente a las sinapsis excitadoras que se encargan de transmitir impulsos a otras neuronas, y a causa de su desaparición se debilitaba la red neuronal del cerebro, pero descubrieron con sorpresa –ha afirmado Kerschensteiner– que “este proceso era reversible”.

En cuanto controlaron la inflamación se restauró el número de sinapsis y las neuronas volvieron a recuperar su actividad normal. Estos hallazgos contradicen la creencia de que en los pacientes con esclerosis múltiple progresiva la corteza está dañada permanentemente. Según Doron Merkler “en la esclerosis múltiple, de hecho, la inflamación es persistente y evita que se produzcan los mecanismos de reparación sináptica”.

Este hallazgo puede ayudar a desarrollar nuevas terapias para combatir esta enfermedad tan discapacitante, pero para ello es necesario identificar un compuesto que tenga la capacidad de inhibir la activación de las células inmunitarias que provocan el deterioro de las sinapsis y enlentecer de esta forma la progresión de la esclerosis. El nuevo tratamiento no debe bloquear totalmente la función de dichas células inmunes, ya que estas tienen que seguir llevando a cabo otras funciones clave, pero si se consigue constituiría un enfoque terapéutico esperanzador para los pacientes.

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