La proteína TAU desempeña un papel crítico en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer (EA), estando relacionada con la neurodegeneración progresiva y la pérdida de las capacidades cognitivas, según han asegurado diversos expertos reunidos en la jornada ‘¿Es TAU una proteína similar a la proteína del prión? Implicaciones en su fisiología y patología’.
Y es que, en el Alzheimer se observa una hiperfosforilación de TAU, alterando la función de la neurona y reduciendo el número de conexiones neuronales. La agregación de esta proteína origina además la formación de los ovillos neurofibrilares característicos en el cerebro de los pacientes con la enfermedad.
Además, diversas investigaciones recientes indican que la acumulación anormal de TAU se origina a partir de «semillas» de la proteína y a la transmisión de célula a célula de los oligómeros así producidos, lo que recuerda a algunas de las características del mecanismo de propagación de la proteína priónica.
De esta forma, se apoya la idea de que los mecanismos moleculares que dan lugar a la patología se inician en determinadas partes del cerebro muchos años antes de que aparezcan los síntomas clínicos, extendiéndose progresivamente por todo el cerebro en los siguientes 15-20 años. Así, la prevención de la formación de estos oligómeros de TAU representar una prometedora estrategia terapéutica
«Este taller ha conseguido reunir a la mayoría de los grandes expertos mundiales en la proteína TAU y ha resultado ejemplar en cuanto al intercambio de resultados experimentales e ideas novedosas que marcarán el futuro próximo de la investigación en este campo», ha comentado el profesor de investigación del Centro Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y director científico del Centro de Investigación Biomédica en Red, Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), Jesús Avila.
Por su parte, el director científico adjunto de CIBERNED, Miguel Medina, ha asegurado que algunos de estos avances «abren grandes oportunidades» para el desarrollo de nuevas terapias y métodos de diagnóstico, no sólo en el Alzheimer, sino también en otras demencias «menos frecuentes» que cursan también con la patología de TAU.
«Para evitar errores cometidos en el pasado, no debemos precipitarnos en el camino hacia el desarrollo de nuevos tratamientos eficaces sin antes entender la biología básica de la enfermedad», ha apostillado Kosik.
(EuropaPress)
