La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad desmielinizante, crónica y neurodegenerativa de etiología autoinmune que aparece típicamente en la tercera o cuarta década de la vida.
Se calcula que más de 2 millones de personas tienen EM en todo el mundo, y es una de las causas más frecuentes de discapacidad neurológica en adultos jóvenes (OMS, 2008).
En los últimos años ha aumentado la prevalencia y la incidencia estimada de la EM en España, los estudios mas recientes estiman una incidencia de 72 y 77/100.000 hab.
Los factores etiopatogénicos de la EM no son de origen completamente conocido, de carácter multifactorial, con participación e interacción de diferentes factores ambientales en un paciente genéticamente predispuesto, que pondría en marcha un proceso inmunitario anormal.
Se ha estudiado la relación entre la EM y numerosos factores ambientales, esta investigación epidemiológica es fundamental, ya que va a mejorar el conocimiento de los factores ambientales implicados en la EM, siendo a este nivel donde se puede obtener de forma más loable una prevención o una reducción del riesgo de desarrollar la enfermedad.
Algunos de estos factores ambientales implicados son:
Los virus: la implicación de los virus en la patogenia de la EM es conocida; sin embargo, se desconoce la relación entre las infecciones víricas como desencadenantes de la enfermedad, entre otros aspectos porque se desconoce la etapa de la enfermedad en la que ejercen su efecto y el modo de interacción con otros factores ambientales y genéticos. La infección por el virus de Epstein-Barr (VEB) es uno de los factores de riesgo en la aparición de la enfermedad mejor documentado. Los pacientes con mononucleosis infecciosa tienen un riesgo 2-3 veces superior de desarrollar EM. El mecanismo biológico subyacente implicado es la expansión de células T autorreactivas viricoespecíficas, en respuesta a la infección de los linfocitos B, que atraviesan la barrera hematoencefálica y pueden desencadenar la EM. La relación epidemiológica entre EM e infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y tratamiento antirretroviral es muy débil, en el caso del HIV el riesgo relativo de desarrollar la enfermedad es bastante bajo de 0,3.
El tabaco: aunque también se ha relacionado el consumo de tabaco con la EM, se desconoce el mecanismo de acción. Sí se sabe que la duración e intensidad del consumo de tabaco contribuyen de forma independiente al aumento del riesgo de la enfermedad.
El consumo de tabaco se ha asociado con una mayor prevalencia de la EM, con formas mas agresivas de la enfermedad y con una conversión mas precoz a fases progresivas.
Dejar de fumar disminuye ese riesgo 10 años después. A su vez, la mortalidad en pacientes con EM y tabaco es mayor que en aquellos que nunca han fumado.
El consumo de sal se ha visto asociado con un incremento de la actividad clínico-radiológica de la EM en el grupo de pacientes con una ingesta de sal mas elevada (por gramo de sal diaria consumida), aunque los datos no se correlacionan con los niveles de sodio en sangre.
La vitamina D es otro de los factores ambientales propuestos, se han hecho numerosos estudios al respecto y se ha encontrado una relación inversa entre el número de casos de EM y la radiación UV o las horas de luz solar. En humanos, la producción de la forma activa de la vitamina D depende de la exposición cutánea a la luz UV. Su déficit se ha relacionado con la aparición de enfermedades autoinmunes. En la EM los niveles bajos de Vitamina D se correlacionan con una mayor incidencia de la enfermedad, con una mayor carga lesional en RM y con la tasa de brotes. No obstante, hasta el momento no hay suficiente evidencia científica para recomendar suplementos de Vitamina D como prevención o tratamiento de la EM.
El sobrepeso: los sujetos que tienen sobrepeso u obesidad durante la infancia y la adolescencia presentan el doble de riesgo de desarrollar EM que los sujetos que mantienen un peso normal.
En los últimos años, se ha relacionado la flora intestinal con distintas enfermedades autoinmunes, entre ellas la EM. La flora intestinal normal actuaría como factor protector. En varios estudios epidemiológicos, se han observado diferencias significativas en la composición de la microbiota de enfermos de EM con respecto a la población sana. Todavía no hay datos suficientes para recomendar el uso de probióticos como parte del tratamiento de la EM.
Por otro lado, La prevalencia de enfermedades autoinmunes, como la EM, en países desarrollados está aumentando en sentido inverso al descenso de las infecciones durante la infancia (“Teoría de la Higiene”). El uso de los antibióticos, de vacunas, la mejora de la higiene y de las condiciones socioeconómicas en detrimento a la presencia de las infecciones infantiles, favorecen las condiciones patógenas necesarias para la aparición de este tipo de enfermedades. Tenemos, por tanto, que encontrar el equilibrio entre ambas partes.
En conclusión, cada vez tenemos más evidencia que algunos factores ambientales intervienen en la patogenia, debut y evolución de la enfermedad.
Mejorar el conocimiento de estos factores implicados puede ayudar a obtener una prevención o una reducción del riesgo de desarrollar la enfermedad.
