Luego de varios años de investigación y de haber publicado dos libros «Pedagogía, Didáctica y Autismo» y «La Curva del Aprendizaje: Un enfoque neuroeducativo», el Instituto de Investigación para el Aprendizaje (www.iiasv.org) impartirá el 11 de diciembre el webinar «En la mente del autismo».
La conferencia parte de un breve recorrido histórico de esta condición llamada por el DMS-5 «Trastorno del Espectro Autista» (TEA): Desde el concepto de Eugene Bleuler (1903), pasando por la descripción de Leo Kanner (1943), la definición de Hans Asperger (1944), los aportes complejos de Bruno Betteheim: Parentaje frío (1960), Michael Rutter: Esquizofrenia trastorno del lenguaje CIE-9 (1970) y Nikolas Tinberger: Teoría del psicotrauma DSM-III (1983), hasta el auge de los estudios epidemiológicos de los años noventa y la última definición del DMS-V: «Espectro».
Sabemos que el TEA es un trastorno del neurodesarrollo de origen neurobiológico e inicio en la infancia, que afecta el desarrollo de la comunicación social, como de la conducta, con la presencia de comportamientos e intereses repetitivos y restringidos. Presenta una evolución crónica, con diferentes grados de afectación, adaptación funcional y funcionamiento en el área del lenguaje y desarrollo intelectual, según el caso y momento evolutivo.
La epidemiología nos indica que quedan lejos las primeras estimaciones de la prevalencia de TEA, que lo situaba y consideraba como un trastorno raro que afectaba a 4-5/10,000, para pasar a estimaciones más actuales, de 1 cada 68 niños de 8 años, según el «Centers for Disease Control and Prevention» (CDC) en EUA en su «Morbidity and Mortality Weekly Report (MMWR)», basadas en datos de 2014. Este incremento del diagnóstico e identificación del TEA en los datos de 2014 coincide, entre otras razones, con un cambio metodológico, como es el cambio de cuestionario para hacerlo más sensible a la detección de casos de TEA.
Últimamente se han identificado múltiples factores de riesgo en la prevalencia de la enfermedad: Padres mayores 38, madres mayores 35; Inseminación artificial; Tratamiento hormonal de infertilidad; Fallas sociales de los padres o Dx psiquiátricos; Aumentos hormonales; Tabaquismo, adicciones, pesticidas, organofosforados y metales pesados; Embarazo gemelar; y a nivel genético: Síndrome X frágil; Esclerosis Tuberosa; Mutaciones PTEN (Macrocefalia); Gen supresor de tumores; y Heredabilidad.
También hay diversos estudios sobre comorbilidad destacando: Discapacidad intelectual 25 a 75 %; TDAH 60 %; Depresión 20 %; Ansiedad 30 %; TOC 28 %; TICS 25 %; Epilepsia 25 a 30 %. Asimismo, las herramientas diagnósticas más utilizadas en la actualidad son: CHAT; M-CHAT; ADI-R; ADI; ADOS-G; SRS (Respuesta social); CARS; y KIDDIE SADS TEA. Las respuestas clínicas para el tratamiento pueden ser no farmacológicas –terapéuticas– y farmacológicas.
El autismo se resiste a ser explicado por el método neurológico clásico. Las explicaciones neuroanatómicas no consiguen dar una respuesta definitiva a la «coincidencia» de los síntomas del autismo. Los síntomas nucleares del autismo no parecen presentar una relación anatómica clara entre ellos. Y también la correlación clínica resulta difícil. Es verdad que las dificultades para comprender o expresarse no favorecen la interacción social, pero no todos los trastornos del lenguaje se asocian a dificultades en la sociabilidad ni todas las personas con un lenguaje óptimo son socialmente competentes. Si además tenemos en cuenta otras dificultades que aparecen en el trastorno del espectro autista, la cuestión se complica aún más.
Intentamos ingresar a la mente del autismo a través de Premark & Woodruff, padres de la «Teoría de la Mente», desarrollada específicamente por Baron-Cohen, Leslie y Frith en 1985, a través del experimento de Sally y Ann o falsa creencia de conductas predictivas. Teoría de la Mente parte de las creencias que el cerebro se puede poner en la situación del otro para decidir o utilizar el mimetismo; pero la mente autista tiene un sesgo cognitivo centrado en el detalle.
Por otro lado, no debemos olvidar que: 1) La Corteza prefrontal: región medial, área VIII de Brodmann, la región dorsolateral y la corteza singular anterior: median o regulan los juicios, autoconciencia, sarcasmo, ironía; 2) La Amígdala está asociada a las emociones y expresiones faciales asociadas…; y 3) El lóbulo temporal aportan al procesamiento o significado lingüístico. Entonces, hay un trabajo cerebral conjunto y complejo, y en otros casos las lesiones en estas zonas no siempre configuran un cuadro de autismo. Agregamos a este análisis la teoría de la Infraconectividad. Concluimos que la mente autista: es un procesamiento diferente.
Cerramos la reflexión con el aporte de Jim Sinclair: «El autismo es más profundo que el lenguaje y la cultura (…) Para entender la mente autista tienes que renunciar a las suposiciones y significados compartidos (…) renunciar a la certeza del territorio familiar (…) dejar que aprenda en su lenguaje y guiarlo con paciencia…».
