Una nueva vía para la investigación de la esclerosis múltiple

Una nueva vía para la investigación de la esclerosis múltiple

Una investigación realizada en el Instituto de Investigación Sanitaria La Fe ha demostrado que los pacientes con esclerosis múltiple presentan una población atípica de linfocitos B que producen anticuerpos afectados por un proceso llamado “hipermutación somática”. Estos cambios les suceden a pacientes con peor respuesta al tratamiento, y que sufren las formas más graves de esta enfermedad que ataca el sistema nervioso central, al dañar la sustancia que recubre las fibras nerviosas de cerebro y médula espinal. Es lo que se conoce como “desmielinización”, y es la segunda causa de discapacidad entre los jóvenes, después de los accidentes de tráfico.

Al identificar la respuesta inmunológica anómala, los investigadores abren nuevas vías para la investigación sobre respuestas terapéuticas y el pronóstico de los pacientes con formas graves de esclerosis múltiple, que suele manifestarse en mujeres con edades comprendidas entre los 20 y 40 años. Actualmente es muy difícil predecir la evolución de los pacientes con enfermedad crónica o saber si van a tener una buena respuesta a los fármacos, sobre todo en este grupo de pacientes supone el 40% del total de personas afectadas por la esclerosis múltiple, según explica el investigador Francisco Pérez Miralles, que participó en el estudio dirigido por los doctores Eduardo Beltrán, de la Unidad Mixta de Esclerosis Múltiple y Neurorregeneración del IIS La Fe, y Klaus Dornmair, de la Universidad Ludwig-Maximilians de Múnich.

La investigación, publicada en Brain, trabajó con uno de los biomarcadores más importantes de la enfermedad: la persistencia de los anticuerpos de tipo IgM en el líquido cefalorraquídeo. En cualquier infección estos anticuerpos son la primera respuesta para luchar contra los antígenos de microbios y virus pero pronto son sustituidos por otros de tipo IgG. No obstante, en muchos pacientes con esclerosis múltiple no se produce este relevo y existe una expresión persistente de anticuerpos de tipo IgM, que se dirigen contra los propios lípidos de las membranas celulares.

El grupo de investigación, que contó también con la participación del Hospital Clínico de Valencia y el Hospital Ramón y Cajal de Madrid, identificó que los linfocitos B, que producen anticuerpos IgM, expresan la enzima citidin-deaminasa inducida por activación (AICDA). Una enzima clave en la producción de hipermutaciones somáticas en linfocitos B productores de anticuerpos IgG, que se expresa, en condiciones normales, solo en los centros germinales ya que debe estar estrechamente regulada para evitar la introducción de daños en el ADN, según refieren los científicos.

 

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1 Comments 1042 26 agosto, 2014 Esclerosis Múltiple agosto 26, 2014