Los neurocient\u00edficos del Sistema de Salud de la Universidad de Virginia (UVA) en EEUU han descubierto una forma potencial de interrumpir la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica responsable de la esclerosis m\u00faltiple (EM).<\/p>\n\n\n\n
El nuevo estudio de UVA identifica un factor esencial de la respuesta autoinmune hiperactiva y la neuroinflamaci\u00f3n que son los sellos distintivos de la EM. El bloqueo de este eje en un modelo de investigaci\u00f3n de EM alivi\u00f3 la inflamaci\u00f3n da\u00f1ina, lo que proporciona a los investigadores un objetivo primordial en sus esfuerzos por desarrollar nuevos tratamientos para la esclerosis m\u00faltiple y otras enfermedades autoinmunes.<\/p>\n\n\n\n
La investigaci\u00f3n fue realizada por Andrea Merchak, candidata a doctorado en neurociencia, y sus colegas del laboratorio del doctor Alban Gaultier, del Departamento de Neurociencia de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia y su Centro de Inmunolog\u00eda Cerebral y Glia (BIG).<\/p>\n\n\n\n
\u00abEstamos abordando la b\u00fasqueda de terapias para la esclerosis m\u00faltiple desde una nueva direcci\u00f3n\u00bb, afirma Merchak. La investigadora tambi\u00e9n explica que, al modular el microbioma avanzan en la comprensi\u00f3n de \u00abc\u00f3mo la respuesta inmune puede terminar fuera de control en la autoinmunidad\u00bb y que podr\u00edan usar esta informaci\u00f3n para encontrar \u00abintervenciones tempranas\u00bb.<\/p>\n\n\n\n
La esclerosis m\u00faltiple es una enfermedad que afecta a casi un mill\u00f3n de personas en Estados Unidos. Entre sus s\u00edntomas m\u00e1s comunes est\u00e1n los espamos musculares, la rigidez, la debilidad, la dificultad de movimiento, la depresi\u00f3n o el dolor.<\/p>\n\n\n\n
Actualmente esta enfermedad no tiene cura por lo que sus tratamientos se centran en ayudar a los pacientes a manejar sus s\u00edntomas, controlar los brotes y ralentizar la progresi\u00f3n de la enfermedad.<\/p>\n\n\n\n
Los cient\u00edficos investigan las causas de la EM pero a\u00fan no se ha llegado a una conclusi\u00f3n clara aunque las investigaciones recientes sugieren que el microbioma intestinal desempe\u00f1a un papel importante.<\/p>\n\n\n\n
Los nuevos hallazgos de la UVA confirman esta teor\u00eda al determinar que un regulador del sistema inmunitario que se encuentra en \u00abtejidos barrera\u00bb como el intestino desempe\u00f1a un papel vital en la enfermedad. Seg\u00fan los investigadores, este regulador puede reprogramar el microbioma intestinal para favorecer la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica perjudicial.<\/p>\n\n\n\n
En la investigaci\u00f3n de la UVA, Gaultier y sus colaboradores bloquearon la actividad del regulador, denominado \u00abreceptor de hidrocarburos de arilo\u00bb, en unas c\u00e9lulas inmunitarias llamadas c\u00e9lulas T y descubrieron que al hacerlo se produc\u00eda un efecto dr\u00e1stico en la producci\u00f3n de \u00e1cidos biliares y otros metabolitos en los microbiomas de ratones de laboratorio. Con este receptor fuera de servicio, la inflamaci\u00f3n disminuy\u00f3 y los ratones se recuperaron.<\/p>\n\n\n\n
Los hallazgos sugieren que los m\u00e9dicos podr\u00edan alg\u00fan d\u00eda adoptar un enfoque similar para interrumpir la inflamaci\u00f3n perjudicial en las personas con EM, aunque eso requerir\u00e1 mucha m\u00e1s investigaci\u00f3n. Antes de que eso ocurra, los cient\u00edficos necesitar\u00e1n comprender mucho mejor las interacciones entre el sistema inmunitario y el microbioma, afirman los investigadores de la UVA.<\/p>\n\n\n\n
En \u00faltima instancia, sin embargo, la nueva investigaci\u00f3n de la UVA sienta una base importante para futuros esfuerzos dirigidos al microbioma con el fin de reducir la inflamaci\u00f3n responsable de la esclerosis m\u00faltiple y otras enfermedades autoinmunes.<\/p>\n\n\n\n
\u00abEn \u00faltima instancia, afinar la respuesta inmunitaria utilizando el microbioma podr\u00eda evitar a los pacientes los duros efectos secundarios de los f\u00e1rmacos inmunosupresores\u00bb, afirma Merchak.<\/p>\n\n\n\n
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