{"id":42194,"date":"2021-05-25T06:00:00","date_gmt":"2021-05-25T11:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/todossomosuno.com.mx\/portal\/?p=42194"},"modified":"2021-05-24T21:32:28","modified_gmt":"2021-05-25T02:32:28","slug":"avances-clinicos-de-la-esclerosis-multiple","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/todossomosuno.com.mx\/portal\/avances-clinicos-de-la-esclerosis-multiple\/","title":{"rendered":"Avances cl\u00ednicos de la Esclerosis M\u00faltiple"},"content":{"rendered":"\n<figure class=\"wp-block-image\"><img alt=\"\"\/><\/figure>\n\n\n\n<p class=\"has-drop-cap\">La <strong>Esclerosis M\u00faltiple<\/strong> (EM) es una enfermedad <strong>autoinmune<\/strong> que se caracteriza por inflamaci\u00f3n, <strong>desmielinizaci\u00f3n<\/strong> y <strong>neurodegeneraci\u00f3n<\/strong> del sistema nervioso central (SNC). En Puerto Rico (PR) la EM tiene una prevalencia de 70 casos por cada 100,000 en PR, lo cual resalta lo importante que es estudiar esta condici\u00f3n. Esta enfermedad est\u00e1 caracterizada por reca\u00eddas de s\u00edntomas los cuales pueden ser muy variados. Entre ellos, adormecimiento de una o varias extremidades, dificultad para caminar, espasticidad, p\u00e9rdida de balance, etc. Al momento se desconoce la causa de la EM pero se cree que hay una predisposici\u00f3n gen\u00e9tica unida a factores ambientales. Gracias a los avances tecnol\u00f3gicos, m\u00e9dicos han logrado diagnosticar EM en las tempranas etapas, s\u00edndromes cl\u00ednicos aislados y s\u00edndromes radiol\u00f3gicos, lo cual permite que el paciente tenga un mejor pron\u00f3stico. La EM es una condici\u00f3n que contribuye grandemente a discapacidad en los pacientes y el presente art\u00edculo sirve como un resumen de las caracter\u00edsticas de la condici\u00f3n.<\/p>\n\n\n\n<p><strong>Abstract<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p>Multiple Sclerosis (MS) is an autoimmune disease that is characterized by inflammation, desmielinization, and neurodegeneration of the Central Nervous System (CNS). MS has a prevalence of 70 cases per 100,000 in Puerto Rico (PR), which reiterates the importance of studying this condition. This disease is characterized by relapses of symptoms, which can be very varied. Among them are numbness, difficulty walking, spasticity, loss of balance, etc. At present the cause of MS is unknown but it is believed to have a genetic predisposition along with environmental factors. Thanks to the technological advances, physicians have been able to diagnose MS in the early stages, clinically isolated and resonance isolated MS, which allows patients to have a better prognosis. MS is a disease that greatly contributed to the amount of disabled patients within the island of PR and this article strived to provide a review of the characteristics of this condition.<\/p>\n\n\n\n<p><strong>Palabras claves<\/strong>: <strong>Esclerosis M\u00faltiple<\/strong>, <strong>neurodegeneraci\u00f3n<\/strong>, <strong>desmielinizaci\u00f3n<\/strong>, <strong>autoinmune<\/strong><\/p>\n\n\n\n<blockquote class=\"wp-block-quote\"><p>\u00abEl Sistema Inmune se compone de un Sistema Innato y el Sistema Adaptativo. En la EM ambos sistemas est\u00e1n afectados, por lo cual se altera el balance inmunol\u00f3gico\u00bb<\/p><\/blockquote>\n\n\n\n<p>La <strong>Esclerosis M\u00faltiple<\/strong> (EM) es una enfermedad a u t o i n m u n e q u e s e caracteriza por inflamaci\u00f3n, <strong>desmielinizaci\u00f3n<\/strong> y <strong>neurodegeneraci\u00f3n<\/strong> del Sistema Nervioso Central (SNC). La EM es la enfermedad inmunoneurodegenerativa m\u00e1s frecuente en adultos j\u00f3venes entre los 20 y los 40 a\u00f1os de edad, aunque tambi\u00e9n se presenta en la edad pedi\u00e1trica. Basado en el Registro de EM de Puerto Rico, la prevalencia de EM es de 70 casos por cada 100,000 y una incidencia de 5.1 casos por cada 100,000. Esto significa que se diagnostican de 2 a 3 casos nuevos semanales.<\/p>\n\n\n\n<p>El proceso inflamatorio, puede presentarse en episodios cl\u00ednicos, que se conocen como reca\u00eddas o exacerbaci\u00f3n, y que, dependiendo de la localizaci\u00f3n en el SNC, los s\u00edntomas son variables. Las reca\u00eddas con recuperaci\u00f3n de la funci\u00f3n afectada suelen ser la m\u00e1s com\u00fan (85%). Los s\u00edntomas m\u00e1s comunes de la enfermedad son adormecimiento y\/o debilidad en las extremidades, dificultad para caminar, espasticidad, p\u00e9rdida de balance, p\u00e9rdida de la visi\u00f3n, visi\u00f3n doble, par\u00e1lisis facial, trastornos urinarios, trastornos del habla, s\u00edntomas cognitivos, neuropsiqui\u00e1tricos, s\u00edntomas de dolor como neuralgias trig\u00e9minas, y menos frecuente, convulsiones. La recuperaci\u00f3n puede ser completa, pero en algunos casos es parcial, donde ocurre incapacidad acumulativa y <strong>neurodegeneraci\u00f3n<\/strong>, deteriorando la funci\u00f3n ambulatoria. Comienza a utilizar equipos asistivos. Puede empeorar los problemas de&nbsp;concentraci\u00f3n, memoria, y velocidad de procesar el pensamiento.<\/p>\n\n\n\n<p>Existen formas progresivas (10%) con deterioro de la funci\u00f3n neurol\u00f3gica, <strong>neurodegeneraci\u00f3n<\/strong> desde el comienzo, no hay eventos de reca\u00eddas o inflamatorios.<\/p>\n\n\n\n<p>Con el avance de las pruebas diagn\u00f3sticas, se ha podido detectar s\u00edndromes cl\u00ednicos aislados (CIS) e inclusive s\u00edndromes radiol\u00f3gicos (RIS) sin manifestaci\u00f3n cl\u00ednica, consider\u00e1ndose como las formas m\u00e1s tempranas de la enfermedad.<\/p>\n\n\n\n<p>Se desconoce la causa, pero los estudios epidemiol\u00f3gicos indican que existe una predisposici\u00f3n gen\u00e9tica unida a factores ambientales. Se han asociado varios genes que aumentan el riesgo de EM y que est\u00e1n asociados al sistema inmunol\u00f3gico. Ejemplos de estos son el HLA DRB1*1501. Entre los factores ambientales se encuentran infecciones virales o por bacterias, la deficiencia de la Vitamina D, el fumar, factores geogr\u00e1ficos y deficiencia de melatonina.<\/p>\n\n\n\n<p>Estos factores provocan activaci\u00f3n de una cascada <strong>autoinmune<\/strong> que activa linfocitos autos reactivos (c\u00e9lulas T y B) en el SNC y que llevan a inflamaci\u00f3n, desmielinizacion y da\u00f1o neuronal. Se pensaba que la inflamaci\u00f3n ocurr\u00eda temprano en la enfermedad y que el da\u00f1o neurodegenerativo ocurr\u00eda en el curso de la enfermedad. Sin embargo, los estudios neuropatol\u00f3gicos recientes indican que la EM es una condici\u00f3n mucho m\u00e1s compleja, y que el da\u00f1o neurodegenerativo ocurre temprano en la enfermedad.<\/p>\n\n\n\n<p>Se ha demostrado que hay cambios&nbsp;de <strong>neurodegeneraci\u00f3n<\/strong> sin inflamaci\u00f3n.<\/p>\n\n\n\n<p>Las c\u00e9lulas inflamatorias invaden el SNC produciendo da\u00f1o al tejido del cerebro y cord\u00f3n espinal. Adem\u00e1s de la materia blanca, se ha identificado da\u00f1o difuso en la materia gris de la corteza y n\u00facleos profundos, como el t\u00e1lamo. Se han identificado c\u00e9lulas productoras de mielina que mueren sin mostrar signos de inflamaci\u00f3n. Estos cambios son los causantes de la incapacidad a largo plazo.<\/p>\n\n\n\n<p>Las terapias en EM van dirigidas a controlar ambos procesos neuroinflamatorios y neurodegenerativos, considerando la neuroprotecci\u00f3n y neuroreparaci\u00f3n de la c\u00e9lula. La neuroprotecci\u00f3n favorece la recuperaci\u00f3n y regeneraci\u00f3n del tejido y su funci\u00f3n. El proceso de neuroreparaci\u00f3n favorece la remielinizacion y reparaci\u00f3n del ax\u00f3n. Inflamaci\u00f3n y <strong>Desmielinizaci\u00f3n<\/strong> en EM.<\/p>\n\n\n\n<p><strong>Respuesta Autoinmune:<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p>Una de las funciones principales del Sistema Inmune es reconocer y eliminar pat\u00f3genos, diferenciar entre lo propio y lo ajeno, al igual la vigilancia contra cancer\u00edgenos. El cerebro tiene su propio sistema de vigilancia inmune. El Sistema Inmune se compone de un Sistema Innato y el Sistema Adaptativo. En la EM ambos sistemas est\u00e1n afectados, por lo cual se altera el balance inmunol\u00f3gico. Como en todas las enfermedades autoinmunes, existen diferencias en la respuesta inmune relacionadas a la edad, al&nbsp;g\u00e9nero (sexo) y a factores hormonales. Las enfermedades autoinmunes como la EM surgen cuando el mecanismo que mantiene la tolerancia inmune se desregula. La tolerancia evita que se contin\u00fae el proceso de expansi\u00f3n y producci\u00f3n de c\u00e9lulas auto-reactivas. La alteraci\u00f3n de la tolerancia inmune est\u00e1 relacionada con la patolog\u00eda de inflamaci\u00f3n que ocurre en EM.<\/p>\n\n\n\n<p>El sistema inmunol\u00f3gico Innato presenta respuesta inmediata al pat\u00f3geno y no requiere exposici\u00f3n previa a un ant\u00edgeno espec\u00edfico. Se compone de c\u00e9lulas, mieloides, dendr\u00edticas (APC o c\u00e9lulas presentadoras del ant\u00edgeno), fagocitos, eosinofilos, bas\u00f3filos, macr\u00f3fagos y mastocitos.<\/p>\n\n\n\n<p>El sistema inmunol\u00f3gico Adaptativo reconoce un ant\u00edgeno espec\u00edfico y desarrolla memoria a estos ant\u00edgenos. Se compone de c\u00e9lulas como linfocitos T, (respuesta inmune celular), CD4 TH1 y CD8 TH2, c\u00e9lulas NK T y los linfocitos B (inmunidad Humoral) que segregan anticuerpos contra diferentes ant\u00edgenas.<\/p>\n\n\n\n<p>La funci\u00f3n del sistema inmune, est\u00e1 mediada por prote\u00ednas, como las Citoquinas e Interleuquinas, siendo una de sus funciones la inmunoregulaci\u00f3n en ambos sistemas, el Innato y Adaptativo. Interviene en varios procesos como Regulaci\u00f3n de la expresi\u00f3n de MHC (Major Histocompatibility Complex) y en la se\u00f1al de C\u00e9lulas Presentadoras del Ant\u00edgeno (APC) como las c\u00e9lulas dendr\u00edticas o macr\u00f3fagos. APC&nbsp;capturan el ant\u00edgeno y lo presentan a las c\u00e9lulas T o c\u00e9lulas B para reconocer el ant\u00edgeno especifico, y crear memoria inmunol\u00f3gica. Ante la presentaci\u00f3n del mismo ant\u00edgeno se produce la expansi\u00f3n de c\u00e9lulas auto reactivas (humoral y\/o celular) para atacar al ant\u00edgeno. En EM esta respuesta se altera y las c\u00e9lulas auto-reactivas reconocen los tejidos del cuerpo como ant\u00edgenos, y se produce los procesos inflamatorios y la <strong>desmielinizaci\u00f3n<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n<p>Las Citoquinas e Interleuquinas inducen la producci\u00f3n de Especies Reactivas de Ox\u00edgeno (ROS) y Nitr\u00f3geno por parte de la microgl\u00eda y macr\u00f3fagos, que pueden favorecer los procesos neurodegenerativos, siendo un punto de enlace en la patolog\u00eda entre la inflamaci\u00f3n y la <strong>neurodegeneraci\u00f3n<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n<p>La inflamaci\u00f3n del SNC representa el cuadro cl\u00ednico de reca\u00edda o exacerbaci\u00f3n que en algunos casos es asintom\u00e1tico. Luego ocurre la inducci\u00f3n para la reparaci\u00f3n del tejido que es mediado por linfocitos en el SNC. Estos liberan factores de crecimiento que estimulan la sobrevivencia de neuronas y crecimiento de dendritas. Otras c\u00e9lulas se encargan de fagocitar los residuos de la inflamaci\u00f3n.<\/p>\n\n\n\n<p>Los estudios m\u00e1s recientes demuestran los pasos potenciales para la <strong>neurodegeneraci\u00f3n<\/strong> secundaria en EM. Los efectos finales de la inflamaci\u00f3n contribuyen a la <strong>neurodegeneraci\u00f3n<\/strong> e incluyen: <strong>desmielinizaci\u00f3n<\/strong>, neurotoxicidad (exceso de glutamato) y estr\u00e9s oxidativo.<\/p>\n\n\n\n<p>En la <strong>desmielinizaci\u00f3n<\/strong> ocurren trastornos en la conductividad el\u00e9ctrica produciendo aumento en la demanda energ\u00e9tica y la p\u00e9rdida del soporte metab\u00f3lico entre el oligodendrocito y la neurona.<\/p>\n\n\n\n<p>La microgl\u00eda y la activaci\u00f3n de los linfocitos producen un exceso de glutamato. El aumento de glutamato produce aumento de Ca+ intracelular, el cual, disminuye el metabolismo mitocondrial y produce muerte celular.<\/p>\n\n\n\n<p>El estr\u00e9s oxidativo y l a sobreproducci\u00f3n de ROS y nitr\u00f3geno, resultado de la inflamaci\u00f3n y el metabolismo pueden da\u00f1ar y alterar la funci\u00f3n de muchas estructuras celulares incluyendo la mitocondria. La disfunci\u00f3n mitocondrial puede llevar a da\u00f1o por aumento de los radicales libres, d\u00e9ficit en la reparaci\u00f3n del DNA mitocondrial y disminuci\u00f3n en la producci\u00f3n de energ\u00eda contribuyendo a la <strong>neurodegeneraci\u00f3n<\/strong> en EM. Se est\u00e1n llevando a cabo estudios para dilucidar los procesos que contribuyen a la <strong>neurodegeneraci\u00f3n<\/strong> que se relaciona con la atrofia cerebral.<\/p>\n\n\n\n<p><a href=\"https:\/\/medicinaysaludpublica.com\/especiales\/ciencia-del-cerebro\/avances-clinicos-de-la-esclerosis-multiple\/9572\" data-type=\"URL\" data-id=\"https:\/\/medicinaysaludpublica.com\/especiales\/ciencia-del-cerebro\/avances-clinicos-de-la-esclerosis-multiple\/9572\">Original. <\/a><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>La Esclerosis M\u00faltiple (EM) es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por inflamaci\u00f3n, desmielinizaci\u00f3n y neurodegeneraci\u00f3n del sistema nervioso central (SNC). 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