{"id":38448,"date":"2020-02-12T11:26:17","date_gmt":"2020-02-12T17:26:17","guid":{"rendered":"https:\/\/todossomosuno.com.mx\/portal\/?p=38448"},"modified":"2020-02-12T11:26:17","modified_gmt":"2020-02-12T17:26:17","slug":"la-superproteina-que-mantiene-el-cerebro-sano-y-el-corazon-vital","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/todossomosuno.com.mx\/portal\/la-superproteina-que-mantiene-el-cerebro-sano-y-el-corazon-vital\/","title":{"rendered":"La ‘superprote\u00edna’ que mantiene el cerebro sano y el coraz\u00f3n vital"},"content":{"rendered":"
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Un fil\u00f3sofo romano fue el primero en se\u00f1alar la relaci\u00f3n entre una mente sana y un cuerpo sano y, ahora, los resultados de un nuevo estudio de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins<\/strong>, en Baltimore, Maryland, Estados Unidos, revelan una posible explicaci\u00f3n bioqu\u00edmica.<\/p>\n

Al parecer la clave se encuentra en una prote\u00edna que act\u00faa como un antidepresivo natural, mejora el aprendizaje y la memoria, potencia el crecimiento de las c\u00e9lulas nerviosas<\/strong> y nutre los vasos sangu\u00edneos es tambi\u00e9n un actor central en el mantenimiento de la vitalidad del m\u00fasculo cardiaco.<\/p>\n

Los experimentos del equipo, realizados en ratones y c\u00e9lulas cardiacas cultivadas en laboratorio, muestran que esta prote\u00edna multi-tarea<\/strong>, un factor neur\u00e1lgico de crecimiento llamado BDNF (factor neurotr\u00f3fico derivado del cerebro), ayuda a mantener la capacidad de las c\u00e9lulas musculares del coraz\u00f3n para contraerse y relajarse adecuadamente<\/strong>.<\/p>\n

Los resultados, que se publican en la edici\u00f3n digital de ‘Proceedings of the National Academy of Sciences<\/a>‘, revelan que o bien la deficiencia de BDNF o la insensibilidad celular a la presencia de BDNF pueden precipitar la disfunci\u00f3n del m\u00fasculo del coraz\u00f3n<\/strong>, especialmente en condiciones de estr\u00e9s f\u00edsico cr\u00f3nico o repetido en el coraz\u00f3n, como el entrenamiento de resistencia o la presi\u00f3n arterial alta.<\/p>\n

En concreto, los investigadores rastrearon el papel de BDNF en una cascada de eventos moleculares de se\u00f1alizaci\u00f3n en las c\u00e9lulas del coraz\u00f3n, cuya interrupci\u00f3n provoc\u00f3 el fracaso del m\u00fasculo cardiaco. Si se confirma en los seres humanos, los hallazgos podr\u00edan allanar el camino a nuevos tratamientos<\/strong> para ciertas formas de insuficiencia cardiaca<\/a>, un trastorno que afecta a casi 6 millones de estadounidenses y m\u00e1s de 23 millones de personas en todo el mundo, seg\u00fan los autores.<\/p>\n

Adem\u00e1s, debido a los efectos antidepresivos conocidos de BDNF y su papel como un refuerzo de la salud de las c\u00e9lulas nerviosas, los investigadores creen que los resultados sugieren un posible v\u00ednculo bioqu\u00edmico entre la depresi\u00f3n y las enfermedades del coraz\u00f3n<\/strong>, dos trastornos que tienden a ocurrir a la vez, pero cuya relaci\u00f3n sigue siendo poco conocida.<\/p>\n

\u00abNuestros resultados no s\u00f3lo son un recordatorio de la asombrosa complejidad de la qu\u00edmica del coraz\u00f3n y la fisiolog\u00eda, sino tambi\u00e9n un claro ejemplo de la capacidad de una sola prote\u00edna para actuar en m\u00faltiples frentes<\/strong> y afectar a muchos \u00f3rganos y funciones\u00bb, resalta el investigador principal Ning Feng<\/strong>, becario de Cardiolog\u00eda en la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins.<\/p>\n

Los hallazgos tambi\u00e9n pueden ayudar a aclarar los medios biol\u00f3gicos<\/strong> detr\u00e1s de las \u00faltimos observaciones sin explicaci\u00f3n de que los pacientes con insuficiencia cardiaca cuya funci\u00f3n cardiaca empeora durante el esfuerzo f\u00edsico tienen bajos niveles de BDNF en la sangre.<\/p>\n

\u00abNuestra observaci\u00f3n de que BDNF controla directamente la capacidad de las c\u00e9lulas musculares del coraz\u00f3n para latir ofrece adecuadamente una explicaci\u00f3n posible a la disminuci\u00f3n de la funci\u00f3n cardiaca que se ve en personas con insuficiencia cardiaca, especialmente durante el ejercicio\u00bb, dice el autor Nazareno Paolocci<\/strong>, profesor asistente de Medicina en la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins.<\/p>\n

En una primera serie de experimentos, los cient\u00edficos aislaron las c\u00e9lulas cardiacas de roedores, bien con corazones normales o defectuosos en un plato de laboratorio y expusieron las c\u00e9lulas a BDNF<\/strong>. Las c\u00e9lulas normales del coraz\u00f3n respondieron contray\u00e9ndose y relaj\u00e1ndose vigorosamente en presencia de BDNF, un fen\u00f3meno marcado por picos de flujo de calcio que desencadenan la contracci\u00f3n en las c\u00e9lulas.<\/p>\n

Sin embargo, las c\u00e9lulas de corazones defectuosos, incluso llenas de BDNF, respondieron d\u00e9bilmente o no respondieron<\/strong>. Para determinar por qu\u00e9, el equipo se centr\u00f3 en el receptor de BDNF, una mol\u00e9cula llamada TrkB, situado en la superficie de las c\u00e9lulas y responsable de la recepci\u00f3n de se\u00f1ales qu\u00edmicas de BDNF y la transmisi\u00f3n dentro de la c\u00e9lula.<\/p>\n

En comparaci\u00f3n con las c\u00e9lulas cardiacas de ratones con corazones normales, las c\u00e9lulas del coraz\u00f3n que fallan ten\u00edan una versi\u00f3n ligeramente diferente del receptor TrkB<\/strong>, una que produce menos de una prote\u00edna catalizadora responsable de desencadenar la se\u00f1alizaci\u00f3n cr\u00edtica dentro de la c\u00e9lula cardiaca. Esta versi\u00f3n ligeramente inferior del receptor era menos sensible a BDNF, haciendo de las c\u00e9lulas del coraz\u00f3n menos sensibles a ella.<\/p>\n

Aunque esta variante TrkB es bastante com\u00fan y no pronostica necesariamente enfermedad, puede hacer que las c\u00e9lulas del coraz\u00f3n de aquellos que llevan la versi\u00f3n alterada sean menos capaces de utilizar BDNF, seg\u00fan los investigadores. Ratones modificados para carecer de receptores TrkB en sus c\u00e9lulas del coraz\u00f3n desarrollaron una funci\u00f3n cardiaca deteriorada<\/strong>, de forma que sus corazones se contrajeron mal, bombearon sangre de forma menos eficiente y les cost\u00f3 m\u00e1s tiempo relajarse despu\u00e9s de cada latido.<\/p>\n

\u00abTomados en conjunto, estos hallazgos muestran que cualquier anomal\u00eda en la forma en que BDNF se comunica con su receptor parece desencadenar una cascada de fallos qu\u00edmicos que finalmente conduce a una mala funci\u00f3n cardiac<\/strong>a\u00bb, subraya Feng.<\/p>\n

BAJOS NIVELES DE LA PROTE\u00cdNA NO SON MOTIVO DE ENFERMEDAD<\/h2>\n

Los investigadores dicen que las interrupciones en la se\u00f1alizaci\u00f3n adecuada BDNF-TrkB incluso pueden explicar qu\u00e9 lleva a la insuficiencia cardiaca inducida por la quimioterapia<\/strong>, un efecto secundario serio y bien establecido de ciertos tratamientos contra el c\u00e1ncer.<\/p>\n

Estos tratamientos incluyen productos qu\u00edmicos que bloquean m\u00faltiples receptores del factor de crecimiento<\/strong>, TrkB entre ellos, para detener el crecimiento del tumor. Aunque este enfoque es cr\u00edtico para evitar la progresi\u00f3n del c\u00e1ncer, tambi\u00e9n puede conducir a la insuficiencia cardiaca al interferir con la capacidad de las c\u00e9lulas cardiacas para responder a la BDNF circulante en el cuerpo.<\/p>\n

Otro hallazgo importante, seg\u00fan los expertos, es que los ratones en los que los receptores de BDNF hab\u00edan desaparecido permanecieron sensibles a la adrenalina<\/strong>, el neurotransmisor liberado en situaciones de lucha o huida para infundir al coraz\u00f3n la energ\u00eda extra necesaria para el funcionamiento cardiaco m\u00e1ximo durante episodios de intensa actividad f\u00edsica o emocional.<\/p>\n

El hallazgo, dicen los cient\u00edficos, significa que BDNF afecta a la funci\u00f3n cardiaca de forma independiente y separada de la adrenalina suministrado continuamente energ\u00eda de bajo nivel para la contracci\u00f3n del coraz\u00f3n en condiciones normales<\/strong> o periodos prolongados de gasto cardiaco ligeramente elevado, como el entrenamiento de resistencia.<\/p>\n

Los investigadores se\u00f1alan que los bajos niveles de BDNF por s\u00ed mismos pueden no ser un motivo suficiente para causar la enfermedad cardiaca inmediata<\/strong>, pero la deficiencia cr\u00f3nica BDNF o la insensibilidad, agravada por factores de estr\u00e9s fisiol\u00f3gicos o patol\u00f3gicos adicionales, es un culpable principal en el fomento de la enfermedad.<\/p>\n

\u00abEn ausencia de estr\u00e9s cr\u00f3nico, como la hipertensi\u00f3n o una carga de trabajo elevada del m\u00fasculo del coraz\u00f3n, la deficiencia de BDNF no puede causar la enfermedad en toda regla<\/strong>, pero podr\u00eda ser la gota que conduce a un ‘coraz\u00f3n roto'\u00bb, concluye Paolocci.<\/p>\n

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Original.<\/a><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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