{"id":36816,"date":"2019-07-08T13:03:17","date_gmt":"2019-07-08T18:03:17","guid":{"rendered":"https:\/\/todossomosuno.com.mx\/portal\/?p=36816"},"modified":"2019-07-08T13:03:17","modified_gmt":"2019-07-08T18:03:17","slug":"nuevas-pistas-sobre-como-comienza-el-autismo","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/todossomosuno.com.mx\/portal\/nuevas-pistas-sobre-como-comienza-el-autismo\/","title":{"rendered":"Nuevas pistas sobre c\u00f3mo comienza el autismo"},"content":{"rendered":"
Cient\u00edficos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Carolina del Norte (Estados Unidos) han descubierto c\u00f3mo un gen en particular ayuda a organizar los andamios de las c\u00e9lulas cerebrales llamadas progenitores radiales necesarios para la formaci\u00f3n ordenada del cerebro. Estudios anteriores han demostrado que este gen est\u00e1 mutado en algunas personas con autismo.<\/header>\n
El descubrimiento, publicado en \u2018Neuron\u2019, arroja luz sobre los detalles moleculares de un proceso clave en el desarrollo cerebral y se suma a la comprensi\u00f3n cient\u00edfica de las bases biol\u00f3gicas del trastorno del espectro autista (TEA), una enfermedad relacionada con el desarrollo cerebral que se estima afecta a uno de cada 59 ni\u00f1os nacidos en Estados Unidos.<\/p>\n

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<\/center>\u201cEste hallazgo sugiere que el TEA puede ser causado por interrupciones muy tempranas, cuando la corteza cerebral apenas comienza a construirse\u201d, explica la autora principal del estudio, Eva S. Anton, profesora de biolog\u00eda celular y fisiolog\u00eda en la Escuela de Medicina y miembro del Centro de Neurociencia de la UNC y el Centro de Investigaci\u00f3n del Autismo de la Universidad de Carolina del Norte.<\/p>\n

La corteza cerebral, que en los humanos es responsable de las funciones cerebrales superiores, incluida la percepci\u00f3n, el habla, la memoria a largo plazo y la conciencia, es relativamente grande y dominante en comparaci\u00f3n con otras estructuras cerebrales.<\/p>\n

La forma en que el c\u00f3rtex se construye en el cerebro en desarrollo de un ser humano u otro mam\u00edfero est\u00e1 lejos de ser completamente comprendido. Pero los cient\u00edficos saben que al principio del desarrollo cortical, las c\u00e9lulas precursoras llamadas c\u00e9lulas gliales radiales aparecen en la parte inferior de la corteza en desarrollo en un patr\u00f3n espaciado regularmente o en mosaico.<\/p>\n

De cada c\u00e9lula glial brota una \u00fanica estructura similar a un tallo, llamada proceso basal que se extiende hasta la parte superior de la corteza. En conjunto, estas c\u00e9lulas gliales y sus procesos basales forman un andamio, al igual que los andamios de un sitio de construcci\u00f3n.<\/p>\n

Las c\u00e9lulas gliales se dividen para formar neuronas corticales j\u00f3venes, y estas neuronas incipientes suben al andamio para encontrar sus lugares adecuados en el cerebro en desarrollo. La corteza, gracias a este sistema de andamiaje, normalmente desarrolla una estructura regular con seis capas distintas de neuronas necesarias para la formaci\u00f3n normal de los circuitos corticales neurales funcionales.<\/p>\n

Anton y sus colegas descubrieron que se necesita un gen que codifique una prote\u00edna llamada Memo1 para organizar el andamio de c\u00e9lulas gliales radiales en mosaico. Tambi\u00e9n se han encontrado mutaciones en el gen Memo1 en algunas personas con autismo y se sospecha que causan la enfermedad. Para explorar el papel de Memo1 en el desarrollo cerebral y el autismo, el equipo de Anton dise\u00f1\u00f3 por primera vez ratones en los que el gen Memo1 se elimina temprano en el desarrollo cerebral en los RGC.<\/p>\n

Encontraron que el andamio resultante est\u00e1 interrumpido. El proceso basal similar a un tallo de cada c\u00e9lula glial form\u00f3 demasiadas ramas y ya no forma un andamio de gu\u00eda, lo que resulta en un mal posicionamiento neuronal y capas desorganizadas. Los cient\u00edficos rastrearon este defecto, en parte, a microt\u00fabulos inestables, que normalmente ayudan a reforzar la estructura del andamio y sirven como v\u00edas f\u00e9rreas para el tr\u00e1fico interno de mol\u00e9culas clave necesarias para la funci\u00f3n de las c\u00e9lulas gliales.<\/p>\n

Curiosamente, los estudios de cerebros de ni\u00f1os con autismo encontraron parches de desorganizaci\u00f3n neuronal similar. Luego, los cient\u00edficos analizaron las mutaciones del gen Memo1 informadas recientemente en individuos con conductas de autismo y discapacidades intelectuales. Descubrieron que la mutaci\u00f3n gen\u00e9tica Memo1 humana dio lugar a una forma acortada de la prote\u00edna y esto puede interrumpir el desarrollo de las c\u00e9lulas gliales.<\/p>\n

Adem\u00e1s de respaldar la conexi\u00f3n con el autismo, Anton y sus colegas descubrieron que los ratones que carecen de Memo1 en sus c\u00e9lulas se comportaron de manera anormal, mostrando una falta de actividad exploradora similar a la que se observa en algunas personas con autismo.<\/p>\n

En general, los hallazgos sugieren que el autismo asociado con Memo1 se puede conectar al cerebro muy temprano en el desarrollo que otras formas de autismo con or\u00edgenes en la diferenciaci\u00f3n neuronal interrumpida y la conectividad.<\/p>\n

\u201cPara los trastornos del desarrollo cerebral como el TEA, es importante entender los or\u00edgenes del problema, incluso si todav\u00eda estamos lejos de poder corregir las interrupciones del desarrollo que ocurren en el \u00fatero \u2013se\u00f1ala Anton\u2013. Necesitamos este conocimiento fundamental si queremos llegar realmente a las causas fundamentales de estas condiciones y, eventualmente, desarrollar mejores estrategias diagn\u00f3sticas o terap\u00e9uticas\u201d.<\/p>\n

Anton y sus colegas contin\u00faan evaluando Memo1 en el desarrollo cortical y el autismo, y a medida que se identifican m\u00e1s mutaciones humanas en esta familia de genes y otros genes de TEA, planean pasar de los experimentos en ratones al estudio de los organoides cerebrales humanos, una especie de mini cerebros que pueden crecer a partir de c\u00e9lulas madre derivadas de pacientes con mutaciones relacionadas con TEA.<\/p>\n

Original.<\/a><\/p>\n<\/section>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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