El asunto, seg\u00fan los art\u00edculos de la \u00e9poca, es que para tratar este c\u00e1ncer, al a\u00f1o siguiente (2007) opt\u00f3 por un trasplante de c\u00e9lulas madre que buscaba cambiarle todo su tipo de sangre.<\/b> Al mismo tiempo, valga decir, Brown se ofreci\u00f3 como voluntario en un protocolo experimental contra el VIH.<\/p>\n
Como se sabe, el trasplante de c\u00e9lulas madre implicaba tambi\u00e9n el uso de medicamentos para eliminar las c\u00e9lulas naturales que produce la sangre y luego ser reemplazadas por el nuevo tejido<\/b>, con posibilidad de originar todas las c\u00e9lulas hem\u00e1ticas (de la sangre), pero a partir de un donante.<\/p>\n
Hasta aqu\u00ed, este procedimiento era igual a cualquier trasplante de m\u00e9dula \u00f3sea. Sin embargo, el protocolo experimental inclu\u00eda, adem\u00e1s de suspender los medicamentos antirretrovirales y someterse a quimioterapia, escoger entre los casi 300 donantes que se presentaron a uno que especialmente hab\u00eda heredado, tanto por v\u00eda materna como paterna, una mutaci\u00f3n gen\u00e9tica que en teor\u00eda preven\u00eda la infecci\u00f3n del VIH<\/b>.<\/p>\n
En otras palabras, el grupo investigador ya sab\u00eda de la existencia de ese gen que imped\u00eda que el virus entrara a las c\u00e9lulas de defensa de personas sanas y pensaba aprovecharlo. Dicho gen es el CCR5 Delta 32m, que en las c\u00e9lulas T CD4 (las que\u00a0m\u00e1s se afectan) le cierra la puerta al VIH<\/b>, al parecer porque carece de receptores espec\u00edficos sobre los cuales se pueda adherir el virus.<\/p>\n
Esta variante gen\u00e9tica hace que los individuos que la poseen vean afectado el gen del receptor de la prote\u00edna CCR5 sobre las c\u00e9lulas sangu\u00edneas de defensa. Hace varias d\u00e9cadas se plante\u00f3 la hip\u00f3tesis de que esta mutaci\u00f3n proporcionaba resistencia a la peste bub\u00f3nica en la Edad Media<\/b>, sobre la base de que por la \u00e9poca en que apareci\u00f3 esta epidemia en Europa hubo personas que no se afectaron.<\/p>\n
Aunque la hip\u00f3tesis sobre la peste result\u00f3 falsa, la mutaci\u00f3n exacta del CCR5 Delta 32m se identific\u00f3 concretamente en el a\u00f1o 1996 en individuos que, a pesar de haber estado expuestos al virus del sida, parec\u00edan estar protegidos<\/b>, incluso despu\u00e9s de haber tenido contacto con \u00e9l en repetidas ocasiones.<\/p>\n
En estas personas se comprob\u00f3 que carec\u00edan de receptores CCR5 en sus linfocitos CD4. M\u00e1s tarde tambi\u00e9n se observ\u00f3 que aquellos con el gen, pero que no lo hab\u00edan recibido conjuntamente por padre y madre (heterocigotos), ten\u00edan mejor pron\u00f3stico cl\u00ednico frente al virus del sida que otros.<\/p>\n
En experimentos posteriores se infectaron ratones portadores y no portadores del gen y se encontraron diferencias significativas frente al VIH, aunque se sigue pensando que la causa de la mutaci\u00f3n que genera inmunidad fue la exposici\u00f3n a una enfermedad en la Edad Media, tal vez la viruela.<\/p>\n
Todo esto para contar que en el\u00a0caso de Timothy Brown, este procedimiento experimental result\u00f3 exitoso y aun hoy el llamado paciente Berl\u00edn es activista sobre prevenci\u00f3n contra el VIH y vive sin tomar antirretrovirales.<\/b><\/p>\n El paciente Londres<\/span><\/p>\n Pero el asunto no par\u00f3 ah\u00ed porque esta semana, la prestigiosa revista cient\u00edfica Nature sorprendi\u00f3 con un anuncio similar: una segunda persona en el mundo hab\u00eda logrado erradicar todo rastro del virus del VIH en su organismo<\/b> gracias a otro trasplante de c\u00e9lulas madre.<\/p>\n Aunque en este caso se reserv\u00f3 la identidad, la investigaci\u00f3n lo denomin\u00f3 como el paciente Londres y a continuaci\u00f3n dio detalles, como que fue diagnosticado de VIH en el 2003 y segu\u00eda una terapia antirretroviral desde el 2012. Ese mismo a\u00f1o fue diagnosticado de un linfoma de Hodgkin avanzado (otra enfermedad cancerosa de la sangre no relacionada) por el que se someti\u00f3 a un trasplante de c\u00e9lulas madre en el 2016.<\/p>\n A los 16 meses del trasplante, los m\u00e9dicos interrumpieron el tratamiento antirretroviral y al d\u00eda de hoy, 18 meses despu\u00e9s, el virus permanece indetectable en su sangre<\/b>, pese a que, habitualmente, cuando las personas con infecci\u00f3n por el VIH interrumpen el tratamiento, el virus reaparece en las cuatro primeras semanas.<\/p>\n No sobra decir que, de acuerdo con la informaci\u00f3n que ha trascendido, el protocolo aplicado en este segundo paciente fue menos intenso, m\u00e1s ordenado y, por ende, menos traum\u00e1tico que en el de su antecesor.<\/p>\n De acuerdo con Anne-Marie Wensing, vir\u00f3loga del centro m\u00e9dico universitario de Utrecht, en los Pa\u00edses Bajos, y una de las coautoras del estudio, dicho paciente tambi\u00e9n recibi\u00f3 la donaci\u00f3n de c\u00e9lulas con la mutaci\u00f3n CCR5 en mayo del 2016 y al observar los resultados le dijo al New York Times que \u201cesto inspirar\u00e1 a las personas para que piensen que curarse no es un sue\u00f1o\u201d<\/b>, bajo la premisa de que las c\u00e9lulas inmunes trasplantadas parecen haber reemplazado completamente los linfocitos vulnerables del paciente de Londres.<\/p>\n![\"\"](\"http:\/\/todossomosuno.com.mx\/portal\/wp-content\/uploads\/2019\/03\/VIH-452x1500.jpg\")
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