![\"s\u00edndrome](\"http:\/\/todossomosuno.com.mx\/portal\/wp-content\/uploads\/2018\/05\/Sindrome-de-Rett-1-566x300.jpg\")
<\/p>\nEl\u00a0s\u00edndrome de Rett, la segunda causa de\u00a0discapacidad intelectualm\u00e1s frecuente en mujeres despu\u00e9s del s\u00edndrome de Down, podr\u00eda tratarse con un\u00a0f\u00e1rmaco experimental\u00a0que evita la inflamaci\u00f3n del cerebro y que ofrece por primera vez una v\u00eda de esperanza para frenar la progresi\u00f3n de la enfermedad.<\/p>\n
Seg\u00fan una\u00a0investigaci\u00f3n\u00a0liderada por\u00a0Manel Esteller, del\u00a0instituto Idibell de Bellvitge, el f\u00e1rmaco reduce los s\u00edntomas y alarga un 30% la vida en ratones afectados por la versi\u00f3n murina de la enfermedad. Los resultados, presentados ayer en la revista\u00a0Cell\u00a0<\/i>Reports<\/i>, muestran c\u00f3mo el f\u00e1rmaco rescata las neuronas de un estado de letargia y restaura su capacidad de formar conexiones. \u201cEs como si las neuronas estuvieran dormidas; hemos visto que es posible despertarlas\u201d, declara Esteller.<\/p>\n
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El investigador advierte que el f\u00e1rmaco, llamado SB216763, no est\u00e1 autorizado para uso humano sino s\u00f3lo para fines de investigaci\u00f3n. \u201cA\u00fan no podemos decir que tengamos un tratamiento para el s\u00edndrome de Rett\u201d, advierte. \u201cHabr\u00eda que realizar ensayos cl\u00ednicos para confirmar la eficacia y la seguridad de esta estrategia terap\u00e9utica\u201d.<\/p>\n
El medicamento reduce la inflamaci\u00f3n cerebral y restaura la capacidad de las neuronas de formar conexiones<\/p>\n
Una posibilidad alternativa ser\u00eda recurrir a f\u00e1rmacos que act\u00faan igual que el estudiado por Esteller y recetarlos acogi\u00e9ndose a la normativa de uso compasivo de medicamentos. Ninguno de estos f\u00e1rmacos, que act\u00faan inhibiendo la enzima GSK3B, est\u00e1 aprobado a\u00fan en ning\u00fan pa\u00eds. Pero varias compa\u00f1\u00edas los est\u00e1n desarrollando y tienen ensayos cl\u00ednicos en curso para utilizarlos contra la diabetes tipo 2 y contra el alzheimer.<\/p>\n
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La enfermedad de Rett, descrita en 1966, afecta a una de cada 10.000 ni\u00f1as. En 1999 se descubri\u00f3 que se debe en casi todos los casos a mutaciones del gen MECP2, que se encuentra en el cromosoma X. Esto explica que no afecte a ni\u00f1os, pues mueren antes de nacer.<\/p>\n
Otras investigaciones han detectado que el cerebro de las ni\u00f1as afectadas por s\u00edndrome de Rett se encuentra inflamado, lo cual supone una agresi\u00f3n para las neuronas y posiblemente contribuye a la progresi\u00f3n de la enfermedad. Como la enzima GSK3B es importante en la neuroinflamaci\u00f3n y como existen f\u00e1rmacos experimentales para inhibirla, \u201cdecidimos estudiar el papel de esta enzima en el s\u00edndrome de Rett\u201d, explica Manel Esteller.<\/p>\n
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La investigaci\u00f3n se ha realizado con ratones que tienen mutaciones en el gen MECP2 y que desarrollan s\u00edntomas caracter\u00edsticos del s\u00edndrome de Rett. Los resultados indican que, cuando se inhibe la enzima, la longevidad media de los ratones aumenta de 70 a 91 d\u00edas sin que se registran efectos secundarios significativos. Asimismo, se mitigan los principales s\u00edntomas de la enfermedad y se mejora el bienestar de los animales. Los mejores resultados se han observado cuando el tratamiento se inicia en las primeras fases de la enfermedad, antes de que se produzca un deterioro extenso del cerebro. \u201cEste nos hace pensar que, para que el tratamiento tenga la m\u00e1xima eficacia en personas, deber\u00eda iniciarse lo antes posible\u201d, se\u00f1ala Esteller.<\/p>\n
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