Durante su desarrollo tanto en el \u00fatero como en los primeros a\u00f1os de vida, las neuronas del cerebro proliferan y se expanden r\u00e1pidamente formando una estructura ramificada. Exactamente igual que un \u00e1rbol. Y dado que esta proliferaci\u00f3n y ramificaci\u00f3n llega a ser desmesurada, es necesario \u2018podar\u2019 algunas de las ramas para que no haya un exceso de conexiones entre estas neuronas \u2013las consabidas \u2018sinapsis\u2019\u2013. Hay que cortar las ramas d\u00e9biles para potenciar el crecimiento de las m\u00e1s fuertes. Pero cuidado: este proceso de \u2018poda\u2019, totalmente natural, debe ser adecuado. No en vano, y en caso de una \u2018limpieza\u2019 excesiva o insuficiente, el cerebro no funcionar\u00e1 tan bien como deber\u00eda y aparecer\u00e1 un trastorno neurol\u00f3gico. Y ahora, investigadores de la\u00a0Universidad de Tokio\u00a0(Jap\u00f3n) han identificado una prote\u00edna que, denominada \u2018progranulina\u2019, juega un papel esenciar a la hora de controlar esta poda, abriendo la puerta al posible desarrollo de tratamientos frente a este tipo de trastornos.<\/p>\n
Como explica Masanobu Kano, director de esta investigaci\u00f3n publicada en la revista \u00abNeuron\u00bb, \u00abnuestros resultados ofrecen una visi\u00f3n novedosa sobre el papel de la progranulina en el cerebro en desarrollo<\/strong>. Nuestro objetivo es seguir con la b\u00fasqueda de otras mol\u00e9culas implicadas en la eliminaci\u00f3n de sinapsis en el cerebelo en desarrollo y, en \u00faltimo t\u00e9rmino, dilucidar todas las cascadas de se\u00f1ales para la eliminaci\u00f3n sin\u00e1ptica\u00bb.<\/p>\n El proceso molecular de poda de las sinapsis neuronales en el cerebro en desarrollo puede verse interferido por mutaciones tanto gen\u00e9ticas como ambientales. Unas alteraciones que, de uno u otro modo, provocar\u00e1n que la cifra de sinapsis sea excesivamente abultada o demasiado escasa. \u00bfEl resultado? Un funcionamiento an\u00f3malo del cerebro. O lo que es lo mismo, un trastorno neurol\u00f3gico, caso de los trastornos del espectro del autismo (TEA), la esquizofrenia o la demencia.<\/p>\n El objetivo del nuevo estudio fue tratar de identificar los mecanismos moleculares que controlan este proceso de \u2018poda\u2019 sin\u00e1ptica. Y para ello, los autores recurrieron a las c\u00e9lulas de Purkinje, tipo de neurona de gran tama\u00f1o localizada en la corteza del cerebelo y caracterizada por un gran \u00e1rbol dendr\u00edtico inervado por numerosas fibras \u2013conocidas como \u2018fibras trepadoras\u2019\u2013 procedentes del bulbo raqu\u00eddeo.<\/p>\n <\/p>\n <\/p>\n Como indica Masanobu Kano, \u00abde entre todas las fibras trepadoras que inervan cada c\u00e9lula de Purkinje en el cerebelo neonatal, solo una de estas fibras se ve fortalecida y es mantenida a lo largo de toda la vida del animal, mientras que el resto de fibras trepadoras se van debilitando hasta que finalmente son eliminadas. As\u00ed, nuestro objetivo era\u00a0identificar una nueva mol\u00e9cula implicada en el fortalecimiento y mantenimiento de esta \u00fanica fibra trepadora<\/strong>\u00bb.<\/p>\n Los resultados mostraron que la progranulina, prote\u00edna bien conocida por su papel en ciertas formas de demencia, ayuda a mantener el desarrollo de todas las fibras trepadoras que llegan hasta las c\u00e9lulas de Purkinje. Es decir, contrarresta la \u2018poda\u2019 o eliminaci\u00f3n de estas fibras y, por ende, de las sinapsis \u2018sobrantes\u2019.<\/p>\n Entonces, \u00bfqu\u00e9 pasar\u00eda si esta progranulina desapareciera? Pues para averiguarlo, los autores utilizaron un modelo animal \u2013ratones\u2013 al que manipularon gen\u00e9ticamente para que no expresara la progranulina. Y lo que vieron es que\u00a0dada la ausencia de esta prote\u00edna, las fibras trepadoras fueron eliminadas de forma mucho m\u00e1s r\u00e1pida y el n\u00famero total de fibras trepadoras que llegaban hasta las c\u00e9lulas de Purkinje se vio significativamente reducido<\/strong>.<\/p>\n En definitiva, el estudio muestra una mol\u00e9cula que juega un papel crucial en el proceso de \u2018poda\u2019 del cerebro en desarrollo y que, de tener un funcionamiento an\u00f3malo, puede conllevar al desarrollo de trastornos como el autismo y la demencia. Un descubrimiento que podr\u00eda traducirse en el dise\u00f1o de nuevas terapias para corregir este \u2018funcionamiento an\u00f3malo\u2019 y, as\u00ed, tratar un gran n\u00famero de trastornos neurol\u00f3gicos.<\/p>\n Como concluyen los autores, \u00abtodav\u00eda no sabemos c\u00f3mo manipular de una forma efectiva esta mol\u00e9cula. Pero\u00a0es posible que la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n de la progranulina pueda ser una diana terap\u00e9utica potencial para los trastornos neuropsiqui\u00e1tricos<\/strong>\u00bb.<\/p>\nRamas mal podadas<\/h3>\n
Posible diana terap\u00e9utica<\/h3>\n