Cient\u00edficos de la Universidad T\u00e9cnica de Munich (TUM), en Alemania), han descubierto c\u00f3mo el colesterol cristalino puede desencadenar una inflamaci\u00f3n persistente en pacientes con esclerosis m\u00faltiple que impide la regeneraci\u00f3n de la mielina que protege su sistema nervioso central.<\/p>\n
En esta enfermedad inflamatoria cr\u00f3nica las propias c\u00e9lulas inmunitarias del cuerpo atacan la vaina de mielina aislante y grasa que rodea las fibras nerviosas. Y aunque esta envoltura suele regenerarse y los pacientes se recuperan de las reca\u00eddas, con la edad van perdiendo esta capacidad.<\/p>\n
Seg\u00fan explica el profesor de Neurobiolog\u00eda Molecular Mikael Simons, principal autor de este trabajo que publica la revista ‘Science’, esto puede deberse a la grasa derivada de la mielina, que no es arrastrada lo suficientemente r\u00e1pido por los fagocitos y acaba desencadenando una inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica que impide la regeneraci\u00f3n.<\/p>\n
La vaina de mielina juega un papel decisivo en la funci\u00f3n del sistema nervioso central, ya que est\u00e1 enriquecida con l\u00edpidos que a\u00edslan las fibras nerviosas para que las se\u00f1ales el\u00e9ctricas puedan transmitirse de manera r\u00e1pida y eficiente. Y en los pacientes con esclerosis m\u00faltiple, los ataques que sufre acaban causando d\u00e9ficits neurol\u00f3gicos como la p\u00e9rdida de la funci\u00f3n motora.<\/p>\n
\u00abLa mielina contiene una cantidad muy alta de colesterol\u00bb, explica el profesor Simons, de ah\u00ed que cuando se destruye \u00abel colesterol liberado deba eliminarse del tejido\u00bb. Esto se realiza por microglia y macr\u00f3fagos, tambi\u00e9n conocidos como fagocitos, que recogen la mielina da\u00f1ada, la digieren y la transportan junto al resto de compuestos, como el colesterol, al exterior de las c\u00e9lulas.<\/p>\n
Sin embargo, si se acumula demasiado colesterol en la c\u00e9lula, el colesterol puede formar cristales en forma de aguja, que acaban da\u00f1ando la c\u00e9lula.<\/p>\n
Usando un modelo de rat\u00f3n, Simons y su equipo demostraron el impacto devastador del colesterol cristalino, ya que activa el llamado inflamasoma en los fagocitos, lo que provoca la liberaci\u00f3n de mediadores inflamatorios que atraen a\u00fan m\u00e1s c\u00e9lulas inmunes.<\/p>\n
\u00abProblemas muy similares ocurren en la arteriosclerosis, pero no en el tejido cerebral, sino en los vasos sangu\u00edneos\u00bb, ha explicado este experto.<\/p>\n
Adem\u00e1s, han visto que la eficacia de las microgl\u00edas y los macr\u00f3fagos a la hora de hacer su trabajo tambi\u00e9n depende en \u00faltima instancia de la edad del animal, ya que a medida que envejece es menos eficaz la eliminaci\u00f3n del colesterol y m\u00e1s fuertes son las inflamaciones cr\u00f3nicas.<\/p>\n
\u00abCuando tratamos a los animales con un medicamento que facilita el transporte del colesterol fuera de las c\u00e9lulas, la inflamaci\u00f3n disminu\u00eda y la mielina se regeneraba\u00bb, ha explicado Simons, que tras este hallazgo quiere ver si este mecanismo puede utilizarse con fines terap\u00e9uticos para promover la regeneraci\u00f3n.<\/p>\n
NUEVAS C\u00c9LULAS PARA LA MIELINIZACI\u00d3N<\/p>\n
De hecho, en otro estudio recientemente publicado en la revista ‘Science Translational Medicine’, el propio Simons e investigadores del Instituto de Neuropatolog\u00eda de la Universidad de G\u00f6ttingen (Alemania) ofrecen nuevos hallazgos sobre este proceso, tras descubrir un nuevo tipo de c\u00e9lula oligodendroglial, responsable de la mielinizaci\u00f3n en el sistema nervioso central.<\/p>\n
\u00abCreemos que los oligodendrocitos positivos para BCAS1 que descubrimos representan una etapa intermedia en el desarrollo de c\u00e9lulas que forman mielina. En los seres humanos solo pueden identificarse durante un per\u00edodo de tiempo relativamente corto, exactamente cuando se est\u00e1 formando realmente la mielina\u00bb, detalla este experto.<\/p>\n
As\u00ed, en el cerebro humano, por ejemplo, se encuentran en reci\u00e9n nacidos, que generan mielina a gran velocidad. Pero en los adultos estas c\u00e9lulas desaparecen, aunque se pueden volver a formar cuando la mielina se ha da\u00f1ado y necesita regenerarse.<\/p>\n
Por ello, recalca Simons, es posible que las c\u00e9lulas positivas BCAS1 les ayuden a identificar nuevos medicamentos regenerativos. \u00abAhora podemos detectar r\u00e1pidamente los f\u00e1rmacos que promueven la formaci\u00f3n de estas c\u00e9lulas\u00bb, agrega.<\/p>\n
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