{"id":26400,"date":"2016-11-14T10:21:46","date_gmt":"2016-11-14T16:21:46","guid":{"rendered":"http:\/\/todossomosuno.com.mx\/portal\/?p=26400"},"modified":"2016-11-14T10:21:46","modified_gmt":"2016-11-14T16:21:46","slug":"esperanza-de-tratamiento-para-los-casos-de-esclerosis-multiple-que-no-responden-a-los-farmacos-actuales","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/todossomosuno.com.mx\/portal\/esperanza-de-tratamiento-para-los-casos-de-esclerosis-multiple-que-no-responden-a-los-farmacos-actuales\/","title":{"rendered":"Esperanza de tratamiento para los casos de esclerosis m\u00faltiple que no responden a los f\u00e1rmacos actuales"},"content":{"rendered":"

Las enfermedades neurol\u00f3gicas son tristemente fascinantes. De ah\u00ed su complejidad y la falta de tratamientos curativos para buena parte de ellas. La esclerosis m\u00faltiple es un ejemplo protot\u00edpico. La enfermedad implica que el sistema inmunitario se vuelva contra el propio individuo; como consecuencia, la capa que cubre nuestras fibras nerviosas, la mielina, se pierde.<\/p>\n

La p\u00e9rdida de mielina y las cicatrices que va dejando (esclerosis) ocasiona que los impulsos nerviosos no se trasmitan bien desde la periferia al cerebro y viceversa. Las consecuencias finales son un conjunto de s\u00edntomas como visi\u00f3n doble o borrosa, fatiga y alteraciones motoras.<\/p>\n

La gran complejidad surge porque todav\u00eda no se sabe a ciencia cierta qu\u00e9 desencadena todo ese proceso. M\u00e1s a\u00fan, las investigaciones recientes apuntan a que las causas pueden variar significativamente de un enfermo a otro.<\/p>\n

Esta concepci\u00f3n parece verse confirmada por una investigaci\u00f3n reciente, que encontr\u00f3 una posible causa a la falta de respuesta efectiva al tratamiento con los f\u00e1rmacos actuales de muchos enfermos. La causa no es otra que los diferentes mecanismos biol\u00f3gicos de la enfermedad. La investigaci\u00f3n, publicada recientemente en la revista\u00a0Nature Neuroscience, abre la puerta a nuevos tratamientos.<\/em><\/p>\n

LOS INTERFERONES NO FUNCIONAN PORQUE EL PROBLEMA ES OTRO.<\/em><\/h2>\n

\"casos<\/p>\n

Hemos encontrado qu\u00e9 marca la diferencia en la respuesta\u201d<\/p><\/blockquote>\n

As\u00ed de segura se mostraba una de las autoras del estudio, la profesora de la\u00a0Universidad de Duke\u00a0Mari Shinohara \u00bfLo mejor de esta noticia? Que ya han identificado un compuesto que s\u00ed puede funcionar en los casos en los que el tratamiento con interferones no funciona. Pero vayamos por parte.<\/p>\n

En la actualidad la primera l\u00ednea de tratamiento para la modificaci\u00f3n del curso de la esclerosis m\u00faltiple es el tratamiento con interfer\u00f3n beta, un grupo de f\u00e1rmacos que modulan la respuesta del sistema inmunitario. Los efectos secundarios no son muy agradables, pero son mejores que la segunda opci\u00f3n de tratamiento, f\u00e1rmacos como el Natalizumab que disminuye la actividad del sistema inmunitario.<\/p>\n

Un porcentaje significativo de enfermos no responde bien al interfer\u00f3n beta, un f\u00e1rmaco por dem\u00e1s caro \u00bfPor qu\u00e9 sucede as\u00ed?<\/p>\n

Desde el a\u00f1o 2012 el equipo de la Dra. Shinohara hab\u00eda descubierto que el interfer\u00f3n actuaba inhibiendo la actividad una prote\u00edna (m\u00e1s bien un complejo prot\u00e9ico) del sistema inmunul\u00f3gico, el inflamasoma NLRP3. El NLRP3 parece influir en que el sistema inmunitario de las personas con EM no funcione adecuadamente. El asombro vino al descubrir que incluso en ratones sin el inflamasoma, la enfermedad se manifestaba y el interfer\u00f3n no provocaba ning\u00fan beneficio \u00bfQu\u00e9 suced\u00eda?<\/p>\n

En la actual investigaci\u00f3n descubrieron que la enfermedad en esos ratones se deb\u00eda a la actividad de otras dos sustancias denominadas CXCR2 y LTBR. Identificaron un f\u00e1rmaco que puede bloquear la actividad de esas dos sustancias y mejorar la sintomatolog\u00eda en los animales.<\/p>\n

Y EN LAS PERSONAS \u00bfQU\u00c9?\u00b4<\/h3>\n

S\u00ed, ya lo sabemos, hasta aqu\u00ed todo el estudio ha sido realizado en esas adorables ratitas de laboratorio \u00bfSucede igual en los seres humanos? Los investigadores escudri\u00f1aron en una base de datos de pacientes de esclerosis m\u00faltiple y encontraron que en aquellos en los que el interfer\u00f3n no funcionaba, la expresi\u00f3n de CXCR2 y LTBR estaba desregulada.<\/p>\n

Hasta aqu\u00ed las evidencias acumuladas, ahora queda la mejor parte, las esperanzas que genera el estudio. En primer lugar, creen que esta investigaci\u00f3n puede llevar a crear tratamientos para aquellos que actualmente no cuentan con uno efectivo en el mercado. Y en segundo lugar, los investigadores consideran que se debe hacer un test gen\u00e9tico para averiguar si los pacientes con EM tienen elevados los niveles de CXCR2 y LTBR, de ser se tiene que poner en duda el beneficio del interfer\u00f3n.<\/p>\n

Queda mucha investigaci\u00f3n por delante, pero el estudio es s\u00f3lido y los investigadores llevan a\u00f1os trabajando sobre esa l\u00ednea de investigaci\u00f3n. Los resultados finales pueden valer la espera.<\/p>\n

Referencias\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0<\/strong><\/p>\n

Inoue, M et al. \u00a0(2016). An interferon-[beta]-resistant and NLRP3 inflammasome-independent subtype of EAE with neuronal damage.\u00a0Nature Neuroscience<\/em>. doi:10.1038\/nn.4421<\/p>\n

Manke, K. (07\/11\/2016\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 ). Mapping the biology of drug-resistant multiple sclerosis.\u00a0Duke University<\/em>. Retrieved from https:\/\/today.duke.edu\/2016\/11\/mapping-biology-drug-resistant-multiple-sclerosis<\/p>\n

Original<\/a>.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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