Un equipo liderado por los investigadores Alberto M. Pend\u00e1s y Elena Llano, del Centro de Investigaci\u00f3n del C\u00e1ncer de Salamanca, identific\u00f3 la ruta biol\u00f3gica por la cual un polimorfismo gen\u00e9tico en un gen an\u00f3nimo afecta a la diferente tasa de recombinaci\u00f3n mei\u00f3tica entre humanos. Los resultados, publicados en las revista ‘Nature Communications’, identifican as\u00ed por primera vez una nueva prote\u00edna responsable de las diferencias en la tasa de recombinaci\u00f3n mei\u00f3tica entre individuos que puede causar infertilidad y s\u00edndrome de Down.<\/p>\n
Durante la formaci\u00f3n de los \u00f3vulos y espermatozoides, el ADN humano, empaquetado en dos juegos de 23 cromosomas, sufre una reducci\u00f3n precisa de su contenido a la mitad que permite a cada progenitor aportar la mitad de los cromosomas a su descendencia. Para que ello ocurra, el ADN de cada cromosoma paterno se sobrecruza con el del materno, lo que asegura una segregaci\u00f3n equitativa de cada uno de los 23 pares cromos\u00f3micos que tenemos, inform\u00f3 el CIC.<\/p>\n
No obstante, la frecuencia con que ocurren estos sobrecruzamientos difiere entre individuos y entre g\u00e9neros, aunque la causa gen\u00e9tica que lo determina no es bien conocida. Pero son las alteraciones en la frecuencia de esta tasa de recombinaci\u00f3n las responsables de infertilidades humanas como la azoospermia y el fallo ov\u00e1rico prematuro, as\u00ed como de la presencia de tres copias del cromosomas 21 en los individuos con s\u00edndrome de Down.<\/p>\n
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