Una investigaci\u00f3n realizada en el Instituto de Investigaci\u00f3n Sanitaria La Fe ha demostrado que los pacientes con esclerosis m\u00faltiple presentan una poblaci\u00f3n at\u00edpica de linfocitos B que producen anticuerpos afectados por un proceso llamado \u201chipermutaci\u00f3n som\u00e1tica\u201d. Estos cambios les suceden a pacientes con peor respuesta al tratamiento, y que sufren las formas m\u00e1s graves de esta enfermedad que ataca el sistema nervioso central, al da\u00f1ar la sustancia que recubre las fibras nerviosas de cerebro y m\u00e9dula espinal. Es lo que se conoce como \u201cdesmielinizaci\u00f3n\u201d, y es la segunda causa de discapacidad entre los j\u00f3venes, despu\u00e9s de los accidentes de tr\u00e1fico.<\/p>\n
Al identificar la respuesta inmunol\u00f3gica an\u00f3mala, los investigadores abren nuevas v\u00edas para la investigaci\u00f3n sobre respuestas terap\u00e9uticas y el pron\u00f3stico de los pacientes con formas graves de esclerosis m\u00faltiple, que suele manifestarse en mujeres con edades comprendidas entre los 20 y 40 a\u00f1os. Actualmente es muy dif\u00edcil predecir la evoluci\u00f3n de los pacientes con enfermedad cr\u00f3nica o saber si van a tener una buena respuesta a los f\u00e1rmacos, sobre todo en este grupo de pacientes supone el 40% del total de personas afectadas por la esclerosis m\u00faltiple, seg\u00fan explica el investigador Francisco P\u00e9rez Miralles, que particip\u00f3 en el estudio dirigido por los doctores Eduardo Beltr\u00e1n, de la Unidad Mixta de Esclerosis M\u00faltiple y Neurorregeneraci\u00f3n del IIS La Fe, y Klaus Dornmair, de la Universidad Ludwig-Maximilians de M\u00fanich.<\/p>\n
La investigaci\u00f3n, publicada en Brain, trabaj\u00f3 con uno de los biomarcadores m\u00e1s importantes de la enfermedad: la persistencia de los anticuerpos de tipo IgM en el l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo. En cualquier infecci\u00f3n estos anticuerpos son la primera respuesta para luchar contra los ant\u00edgenos de microbios y virus pero pronto son sustituidos por otros de tipo IgG. No obstante, en muchos pacientes con esclerosis m\u00faltiple no se produce este relevo y existe una expresi\u00f3n persistente de anticuerpos de tipo IgM, que se dirigen contra los propios l\u00edpidos de las membranas celulares.<\/p>\n
El grupo de investigaci\u00f3n, que cont\u00f3 tambi\u00e9n con la participaci\u00f3n del Hospital Cl\u00ednico de Valencia y el Hospital Ram\u00f3n y Cajal de Madrid, identific\u00f3 que los linfocitos B, que producen anticuerpos IgM, expresan la enzima citidin-deaminasa inducida por activaci\u00f3n (AICDA). Una enzima clave en la producci\u00f3n de hipermutaciones som\u00e1ticas en linfocitos B productores de anticuerpos IgG, que se expresa, en condiciones normales, solo en los centros germinales ya que debe estar estrechamente regulada para evitar la introducci\u00f3n de da\u00f1os en el ADN, seg\u00fan refieren los cient\u00edficos.<\/p>\n
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