\u00a0Los factores de riesgo de PC pueden ser espec\u00edficos para ni\u00f1os nacidos a t\u00e9rmino o pret\u00e9rminos, aunque muchos son comunes a ambos grupos. Dentro de los factores de riesgo prenatales se encuentran la elevada edad paterna y materna, el bajo nivel socioecon\u00f3mico de la familia, la historia familiar de PC y condiciones maternas como el retraso mental, convulsiones y enfermedad de tiroides. Tambi\u00e9n la administraci\u00f3n de determinadas drogas durante el embarazo (hormonas tiroideas, drogas terat\u00f3genas) y el tratamiento por infertilidad. La hipertensi\u00f3n inducida por el embarazo ha sido un factor encontrado fundamentalmente en ni\u00f1os nacidos a t\u00e9rmino.2,4,6,8<\/p>\n
Entre los factores perinatales se encuentran todos los relacionados con asfixia intrauterina como son: el prolapso del cord\u00f3n, la presencia de circulares apretadas al cuello, las hemorragias masivas, traumatismos durante el parto, presentaciones an\u00f3malas, etc., y algunos como el Apgar bajo al nacer y la presencia de l\u00edquido amni\u00f3tico meconial (aunque no son indicadores espec\u00edficos de asfixia) y la presencia de alteraciones espec\u00edficas en la cardiotocograf\u00eda. La prematuridad y el bajo peso para la edad gestacional son otros dos factores importantes de riesgo \u2014\u00e9ste \u00faltimo especialmente en ni\u00f1os nacidos a t\u00e9rmino o moderadamente pret\u00e9rminos. La presencia en el feto o reci\u00e9n nacido de determinados marcadores gen\u00e9ticos o relacionados con la repuesta inflamatoria, inmunol\u00f3gica y el mecanismo de coagulaci\u00f3n ha sido reportada tambi\u00e9n.2-4,6,8,9<\/p>\n
Durante el per\u00edodo neonatal se han reportado como factores de riesgo las convulsiones neonatales, la sepsis neonatal, la presencia de enfermedad respiratoria, particularmente la displasia broncopulmonar (cuyo diagn\u00f3stico se realiza m\u00e1s all\u00e1 de este per\u00edodo) y la presencia de determinados hallazgos neuroimaginol\u00f3gicos, como son la leucomalacia periventricular en el reci\u00e9n nacido pret\u00e9rmino y la presencia de infarto arterial focal, de malformaciones cerebrales y anormalidades en la sustancia blanca periventricular en ni\u00f1os nacidos a t\u00e9rmino o casi al t\u00e9rmino.6,8-10<\/p>\n
Algunos factores como la hipocapnia y la hiperoxia constituyen factores de riesgo en el per\u00edodo neonatal, tanto en ni\u00f1os a t\u00e9rmino asf\u00edcticos como en pret\u00e9rminos, mientras otros como la administraci\u00f3n de esteroides posnatales se asocian a peor pron\u00f3stico neurol\u00f3gico y mayor riesgo de PC en reci\u00e9n nacidos pret\u00e9rminos, aunque los beneficios de este tratamiento (protecci\u00f3n contra la muerte temprana y enfermedad pulmonar cr\u00f3nica) superan los riesgos de muerte temprana y par\u00e1lisis cerebral valorados en combinaci\u00f3n en ni\u00f1os pret\u00e9rminos con riesgo de enfermedad pulmonar cr\u00f3nica mayor de 65\u00a0%.11<\/p>\n
Adem\u00e1s de los factores de riesgo y posibles causas, en la anamnesis del paciente es necesario precisar con el mayor detalle el cumplimiento de los hitos del desarrollo psicomotor del ni\u00f1o desde el momento en que naci\u00f3 hasta que se recibe en la consulta por primera vez, tratando de discernir entre la presencia de un retardo del desarrollo psicomotor o propiamente motor, y la presencia de una regresi\u00f3n del desarrollo. El retardo en el desarrollo motor es frecuente en los ni\u00f1os con PC, lo cual motiva a menudo la primera consulta, mientras la regresi\u00f3n del desarrollo es caracter\u00edstica de los trastornos neurol\u00f3gicos progresivos como los des\u00f3rdenes neurocut\u00e1neos, neuromusculares y degenerativos del sistema nervioso central. Es obligatorio tratar de determinar la naturaleza no progresiva del trastorno.3,11,12<\/p>\n
El examen f\u00edsico del paciente es quiz\u00e1s el elemento que m\u00e1s aporta en el establecimiento del diagn\u00f3stico de PC. El examen neuromotor cl\u00e1sico muestra por lo general una anormalidad definida en cualquiera de las siguientes \u00e1reas:<\/p>\n
- \n
- Tono muscular: hiperton\u00eda o hipoton\u00eda, o una combinaci\u00f3n de ambas, a nivel de eje o de miembros.<\/li>\n
- Movimiento y postura: puede haber espasticidad o movimientos extrapiramidades (discin\u00e9ticos) del tipo coreotet\u00f3sico o dist\u00f3nico.<\/li>\n
- Coordinaci\u00f3n: pueden presentarse signos de ataxia.<\/li>\n
- Reflejos osteotendinosos: por lo general hay hiperreflexia con clono sostenido o persistente, particularmente en la forma esp\u00e1stica.<\/li>\n
- Reflejos del desarrollo (primitivos y de protecci\u00f3n): puede haber ausencia, persistencia anormal u otras aberraciones de estos.8,12<\/li>\n<\/ul>\n
\u00a0Es necesario valorar la funci\u00f3n motora, para lo cual debe observarse al ni\u00f1o en posici\u00f3n supina, prona, sentado, de pie, caminando y corriendo.13\u00a0Con el objetivo de logar consistencia en la evaluaci\u00f3n es necesario apoyarse en algunos de los instrumentos desarrollados para la valoraci\u00f3n del desarrollo psicomotor en edades tempranas, tomando siempre en consideraci\u00f3n el prop\u00f3sito de la prueba, su valor predictivo, sensibilidad, especificidad y validez, puesto que la no observancia de estos aspectos puede llevarnos a errores de interpretaci\u00f3n.<\/p>\n
Las escalas de Bayley del desarrollo infantil, en cualesquiera de sus dos ediciones,14,15\u00a0han sido ampliamente usadas con prop\u00f3sitos discriminativos en programas de seguimiento de ni\u00f1os con riesgo neurol\u00f3gico,16\u00a0pero para la evaluaci\u00f3n de los cambios en la evoluci\u00f3n de los ni\u00f1os con PC, solamente 2 instrumentos de 17 encontrados en la literatura en una revisi\u00f3n realizada por\u00a0Ketelaar<\/i>\u00a0y cols.17\u00a0reunieron los criterios de confiabilidad y validez. Son estos la Medida de la Funci\u00f3n Motora Gruesa (18), y el Inventario de Evaluaci\u00f3n Pedi\u00e1trica de Discapacidad (PEDI),19\u00a0el cual sirve de complemento al anterior al evaluar el comportamiento funcional en ni\u00f1os con discapacidades. En la valoraci\u00f3n de la funci\u00f3n motora de las extremidades superiores pueden ser de gran ayuda la Escala de la Funci\u00f3n Motora Bimanual20\u00a0y el Sistema de Clasificaci\u00f3n de Habilidad Manual,1\u00a0desarrollados recientemente.<\/p>\n
La PC\u00a0puede manifestarse en el per\u00edodo neonatal como una encefalopat\u00eda neonatal, la cual ha sido considerada como moderada o grave cuando se han presentado convulsiones solamente, o si se han presentado al menos 2 de la manifestaciones siguientes por m\u00e1s de 24 horas: alteraciones de conciencia, dificultad en el mantenimiento de la respiraci\u00f3n, dificultad en la alimentaci\u00f3n (estas dos \u00faltimas de supuesto origen central) y alteraciones en el tono y los reflejos.21\u00a0La prevalencia de encefalopat\u00eda neonatal moderada o grave, siguiendo estos criterios, ha sido reportada entre 1,6 y \u00a03,8 por cada 1\u00a0000 ni\u00f1os nacidos vivos a t\u00e9rmino.21,22\u00a0De los reci\u00e9n nacidos a t\u00e9rmino sobrevivientes a una encefalopat\u00eda neonatal, 13\u00a0% present\u00f3 PC en un estudio reciente de base poblacional en el que se demuestra adem\u00e1s el peor pron\u00f3stico de los ni\u00f1os con PC nacidos a t\u00e9rmino y con antecedentes de encefalopat\u00eda neonatal con respecto a los que eran normales durante la primera semana de vida.23<\/p>\n
Los ex\u00e1menes en los primeros meses de edad corregida pueden identificar la mayor\u00eda de los casos graves de PC, pero un examen normal en los primeros 6 meses de vida no excluye la posibilidad PC ligera o moderada. De hecho, aproximadamente hasta 1\/3 de los ni\u00f1os que desarrollan PC no son identificados en los primeros 4 meses de edad. Por otra parte, un examen anormal en los primeros meses de edad no es indicativo siempre de PC. Durante el primer a\u00f1o de vida a menudo se presenta un grupo de trastornos del tono y los reflejos conocido como\u00a0diston\u00eda transitoria<\/i>\u00a0\u2014m\u00e1s frecuente en ni\u00f1os pret\u00e9rminos\u2014, que debe diferenciarse de la PC.12<\/p>\n
Por tanto, cualquier alteraci\u00f3n en el examen neuromotor durante el primer a\u00f1o de vida debe ser considerada con cautela, y ha de constituir un signo de alerta. Entre estos signos se encuentran la presencia de hiperton\u00eda, hipoton\u00eda o una combinaci\u00f3n de ambas al realizar las maniobras de la bufanda (miembros superiores), de tal\u00f3n oreja (miembros inferiores), o de suspensi\u00f3n vertical u horizontal; al igual que la presencia de hiperton\u00eda en los m\u00fasculos aductores de la cadera. La parada r\u00edgida, la hiperextensi\u00f3n de cuello y la asimetr\u00eda en el tono muscular entre un lado y el otro del cuerpo son signos de sospecha a esta edad.8<\/p>\n
Asimismo, la persistencia de los reflejos primitivos (succi\u00f3n, Moro, prensi\u00f3n palmar y plantar, y t\u00f3nico del cuello) m\u00e1s all\u00e1 de los seis meses de edad son altamente sospechosos, al igual que el retardo en la aparici\u00f3n de los reflejos posturales (enderezamiento de la cabeza, paraca\u00eddas, Landau), y la presencia de asimetr\u00eda en la respuesta refleja.8,13<\/p>\n
A la hora de realizar la evaluaci\u00f3n del\u00a0 neurodesarrollo en los reci\u00e9n nacidos pret\u00e9rminos es necesario tener en cuenta la edad corregida a partir del momento en que debi\u00f3 haberse producido el nacimiento, lo cual debe hacerse hasta alrededor de los 2 a\u00f1os de edad corregida.24\u00a0El pesquizaje de estos ni\u00f1os en consultas de seguimiento del neurodesarrollo ha permitido que 90\u00a0% de los casos con PC puedan haber sido identificados en las primeros 24 meses de edad.12<\/p>\n
Entre el primero y segundo a\u00f1o de edad pueden desarrollarse algunos patrones de locomoci\u00f3n que son altamente sospechosos de PC en sus diferentes tipos. Estos patrones se mencionan a continuaci\u00f3n.<\/p>\n
![\"Par\u00e1lisis](\"http:\/\/todossomosuno.com.mx\/portal\/wp-content\/uploads\/2014\/06\/paralisis-cerebral-00.jpg\")
<\/p>\n
\nCARACTER\u00cdSTICAS CL\u00cdNICAS DE LOS DIFERENTES TIPOS DE PC<\/b><\/p>\nPar\u00e1lisis cerebral esp\u00e1stica<\/b><\/p>\n
De 70 a 80\u00a0% de los pacientes con PC presentan signos cl\u00ednicos de espasticidad.3\u00a0Existen dos formas principales, de acuerdo a la distribuci\u00f3n topogr\u00e1fica, que son las formas\u00a0unilaterales<\/i>\u00a0y las\u00a0bilaterales<\/i>.<\/p>\n
Las formas\u00a0unilaterales<\/i>\u00a0se corresponden con las denominadas hemiplej\u00edas, en las cuales existe afectaci\u00f3n motora de los miembros de un mismo lado del cuerpo, por lo general con mayor afectaci\u00f3n del miembro superior. Sus causas pueden ser m\u00faltiples, aunque se ha asociado en muchos casos a infartos cerebrales prenatales y perinatales, en el caso de las PC cong\u00e9nitas. Entre las manifestaciones acompa\u00f1antes son frecuentes la epilepsia, los trastornos de la sensibilidad y las alteraciones de pares craneales, particularmente del par VII.<\/p>\n
Cl\u00ednicamente no existe asimetr\u00eda en los reflejos durante los primeros meses de vida. Solamente la presencia del pu\u00f1o cerrado en una mano puede ser el primer indicador de este tipo de PC, seguido de asimetr\u00eda en el tono y reflejos en las extremidades superiores en el primer a\u00f1o de vida. La pinza digital, la extensi\u00f3n de la mu\u00f1eca y la supinaci\u00f3n del antebrazo est\u00e1n afectadas.<\/p>\n
La prensi\u00f3n palmar puede persistir por a\u00f1os. La alteraci\u00f3n del miembro inferior afectado se hace aparente despu\u00e9s del primer a\u00f1o de vida, y pueden presentarse antes patrones anormales de locomoci\u00f3n, como retardo en el arrastre, el cual no sigue el patr\u00f3n alternante normal, y la marcha \u00abpatinando\u00bb.<\/p>\n
La extensi\u00f3n real de la discapacidad no puede ser determinada hasta los 3 a\u00f1os de edad, cuando ya se distingue la postura hemipar\u00e9tica, con aumento del tono flexor en el codo y la mu\u00f1eca y la posici\u00f3n equina del pie.8,13,25<\/p>\n
Las formas bilaterales de PC incluyen las llamadas cuadriplej\u00edas y diplej\u00edas esp\u00e1sticas, t\u00e9rminos no reconocidos en las clasificaciones m\u00e1s recientes de PC por ser confusos, como evidencian las diversas interpretaciones de que han sido objeto.1,26\u00a0No obstante, la mayor\u00eda de los autores considera que existe una cuadriplej\u00eda cuando se observa una afectaci\u00f3n de los cuatro miembros, por igual. Esta es la forma de PC m\u00e1s grave; mientras que en la diplej\u00eda esp\u00e1stica hay una mayor afectaci\u00f3n de los miembros inferiores y solo afectaci\u00f3n ligera de los miembros superiores.<\/p>\n
Ambas pueden manifestarse inicialmente por hipoton\u00eda, reflejos osteotendinosos exaltados, clono y reflejos posturales anormales. La hipoton\u00eda puede tener adem\u00e1s una caracter\u00edstica contextual-espec\u00edfica y est\u00e1 presente, por ejemplo, s\u00f3lo durante el estado de reposo y aparece hiperton\u00eda cuando el ni\u00f1o es suspendido en posici\u00f3n vertical o cuando llora.27\u00a0En los casos con cuadriplej\u00eda, la hiperton\u00eda de los 4 miembros se manifiesta en forma m\u00e1s precoz, con postura en flexi\u00f3n de los mismos e hipoton\u00eda de eje como cuadro m\u00e1s frecuente. El da\u00f1o cerebral es m\u00e1s grave en esta forma, que anat\u00f3micamente se asocia a da\u00f1o de la sustancia blanca, corteza cerebral, ganglios basales y \u00a0tallo cerebral, con encefalomalacia multiqu\u00edstica o anormalidades del desarrollo como polimicrogiria y esquizencefalia. Por tanto, a menudo se asocia a retraso mental grave, epilepsia, atrofia \u00f3ptica y dificultades para la degluci\u00f3n, que causan broncoaspiraciones recurrentes de alimentos.13\u00a0Etiol\u00f3gicamente se ha asociado a asfixia perinatal, aunque no es esta la \u00fanica causa.28\u00a0Su pron\u00f3stico es peor que en la diplej\u00eda esp\u00e1stica y en muchos casos la marcha independiente es imposible.<\/p>\n
La diplej\u00eda esp\u00e1stica se asocia a la prematuridad\u00a0 y a la presencia de leucomalacia periventricular en estudios neuroimaginol\u00f3gicos,12\u00a0aunque esto ha sido cuestionado.29\u00a0A su vez, la leucomalacia periventricular se ha asociado a hemorragias periventriculares e intraventriculares, corioamnionitis materna y respuesta inflamatoria fetal.12,30,31\u00a0La afectaci\u00f3n de los miembros inferiores es variable y puede variar desde la marcha en puntas de pie, debido al aumento del tono extensor a nivel de los tobillos, hasta la rigidez de miembros inferiores, con flexi\u00f3n de las caderas, rodillas y en menor grado, los codos, de modo que se presenta una postura de los miembros inferiores en tijeras.<\/p>\n
Son comunes las convulsiones, as\u00ed como los defectos oftalmol\u00f3gicos como el d\u00e9ficit visual (ceguera), el estrabismo y el nistagmo.13\u00a0El patr\u00f3n de locomoci\u00f3n relacionado con esta \u00faltima forma antes de que se establezca la marcha definitiva es el de \u00abgateo\u00bb, con apoyo de codos y rodillas en los cuatro puntos.8\u00a0Como mencion\u00e1bamos, el pron\u00f3stico en este tipo de PC es mejor que en la cuadriplej\u00eda y puede lograrse la marcha independiente o con ayuda en un porcentaje mayor de casos.<\/p>\n
\u00a0<\/b>Par\u00e1lisis cerebral discin\u00e9tica<\/b><\/p>\n
La discinesia se ha definido como la dificultad para ejecutar movimientos voluntarios. En todas las formas de PC distin\u00e9tica los cuatro miembros est\u00e1n afectados en grado variable. En la actualidad se reconocen en este tipo s\u00f3lo 2 subtipos, que son la forma\u00a0dist\u00f3nica<\/i>\u00a0y la\u00a0coreoatet\u00f3sica.<\/i>1,26\u00a0Ambas representan entre 10 y 20\u00a0% de las PC.3<\/p>\n
La forma dist\u00f3nica resulta de una incapacidad para regular el tono muscular y le son caracter\u00edsticas la hiperton\u00eda y la hipocinesia.1\u00a0Usualmente se acompa\u00f1a de otras manifestaciones neurol\u00f3gicas como retardo mental, hipoacusia, epilepsia y par\u00e1lisis ocular vertical supranuclear.8<\/p>\n
La forma coreoatet\u00f3sica se caracteriza por la presencia de hipercinesia con movimientos retorcidos continuos de grandes grupos musculares, a veces tormentosos, con afectaci\u00f3n del tono muscular, el cual est\u00e1 usualmente disminuido. Es esta forma el prototipo de PC asociado a encefalopat\u00eda bilirrub\u00ednica,8\u00a0aunque ha sido reportada tambi\u00e9n en otros casos, como despu\u00e9s de una encefalopat\u00eda hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica grave.32<\/p>\n
Tanto en la forma dist\u00f3nica como en la coreoatet\u00f3sica los reflejos primitivos son m\u00e1s prominentes y persistentes que en el resto de los tipos de PC. Los movimientos anormales desaparecen durante el sue\u00f1o y se exacerban durante los per\u00edodos de estr\u00e9s; son poco frecuentes las contracturas musculares. Estas pueden manifestarse de inicio como hipoton\u00eda y se hace manifiesta la discinesia entre el a\u00f1o y los 3 a\u00f1os de vida. A menudo se observan problemas oromotores, salivaci\u00f3n, disartria y dificultades para la alimentaci\u00f3n.13<\/p>\n
Par\u00e1lisis cerebral at\u00e1xica<\/strong><\/p>\n
La PC\u00a0at\u00e1xica es poco frecuente y afecta a 5-10\u00a0% de los pacientes con PC.3\u00a0Resulta de una incapacidad para coordinar la actividad motora y cl\u00ednicamente se manifiesta por la presencia de una marcha con aumento de la base de sustentaci\u00f3n, con hiperextensi\u00f3n de las rodillas. Puede haber temblor intencional e incapacidad para el control muscular fino.<\/p>\n
En los primeros a\u00f1os de vida estos ni\u00f1os pueden presentarse con hipoton\u00eda con reflejos tendinosos profundos normales.8\u00a0Es preciso diferenciar esta forma de par\u00e1lisis de otras enfermedades hereditarias y metab\u00f3licas, as\u00ed como de tumores y malformaciones de la fosa posterior.<\/p>\n
\u00a0<\/b>\u00a0<\/b><\/p>\n
M\u00c9TODOS ALTERNATIVOS DE DIAGN\u00d3STICO<\/b><\/h4>\n
Adem\u00e1s del examen neuromotor cl\u00e1sico y los diferentes instrumentos mencionados para la evaluaci\u00f3n diagn\u00f3stica del paciente con par\u00e1lisis cerebral, a lo largo de la historia del estudio de este grupo de pacientes han sido empleados otros m\u00e9todos alternativos, como el de las reacciones posturales de Vojta33\u00a0y m\u00e1s recientemente la prueba de los movimientos generales en el feto, reci\u00e9n nacido y lactante, desarrollada por\u00a0Prechtl<\/i>\u00a0yEinspieler,<\/i>34,35\u00a0quienes han encontrado dos patrones anormales espec\u00edficos de movimientos generales que constituyen predictores confiables de PC esp\u00e1stica desde los primeros tres meses de edad corregida. Son ellos:<\/p>\n
1) la presencia de patrones persitentes de movimientos generales sincronizados contra\u00eddos (\u2018cramped\u2019<\/i>), que parecen r\u00edgidos y con falta del car\u00e1cter suave y fluido con que normalmente se presentan estos movimientos y;
\n2) la presencia de movimientos generales de car\u00e1cter inquieto o agitado (\u2018fidgety\u2019<\/i>), los cuales normalmente son movimientos de velocidad moderada, con aceleraci\u00f3n variable, que se producen en el cuello, tronco y las extremidades en todas las direcciones.<\/p><\/blockquote>\nLa presencia de un repertorio pobre de movimientos generales hasta el segundo mes de edad corregida, con \u00abmovimientos de los brazos en c\u00edrculos\u00bb y extensi\u00f3n de los dedos, y la ausencia de movimientos de las extremidades hacia la l\u00ednea media a partir de los 3 meses de edad se ha asociado posteriormente a la presencia de PC discin\u00e9tica.35<\/p>\n
\u00a0Ex\u00e1menes complementarios<\/strong><\/p>\n
La indicaci\u00f3n de los estudios depende de la edad del paciente, el tipo de PC, su gravedad y las manifestaciones acompa\u00f1antes.<\/p>\n
a<\/i>)\u00a0Estudios neuroimagenol\u00f3gicos.<\/i>\u00a0Estos estudios han mostrado anormalidades entre 70 y 90\u00a0% de los ni\u00f1os afectados.36\u00a0La Academia Americana de Neurolog\u00eda ha recomendado el uso de la ultrasonograf\u00eda cerebral transfontanelar como m\u00e9todo de pesquizaje durante la segunda semana de vida en todos los reci\u00e9n nacidos menores de 30 semanas de gestaci\u00f3n y debe repetirse el estudio entre las 36 y 40 semanas de edad postmenstrual.<\/p><\/blockquote>\n
El objetivo es diagnosticar lesiones como las hemorragias periventriculares e intraventriculares, leucomalacias periventriculares y ventriculomegalias de baja presi\u00f3n. En el neonato a t\u00e9rmino con encefalopat\u00eda e historia de trauma al nacer, hematocrito bajo o coagulopat\u00eda se recomienda la tomograf\u00eda computarizada de cr\u00e1neo no contrastada para descartar lesiones hemorr\u00e1gicas, y si \u00e9sta no es concluyente, realizar la resonancia magn\u00e9tica convencional entre el segundo y el octavo d\u00edas posteriores al nacimiento, la cual provee informaci\u00f3n de valor diagn\u00f3stico y pron\u00f3stico.37<\/p>\n
Otros ex\u00e1menes pueden ser necesarios en el neonato a t\u00e9rmino para completar el estudio estructural y funcional de las anormalidades cerebrales que se pueden presentar, como la resonancia magn\u00e9tica con t\u00e9cnicas de difusi\u00f3n y mediante espectroscopia.36,37<\/p>\n
En edades posteriores los estudios neuroimaginol\u00f3gicos deben ser indicados cuando no se ha podido establecer una causa, por ejemplo, a trav\u00e9s de los estudios de neuroimagen realizados durante el per\u00edodo perinatal. En estos casos se prefiere la\u00a0 resonancia magn\u00e9tica convencional a la tomograf\u00eda computarizada, cuando est\u00e9 disponible, debido a la mayor utilidad de la primera en sugerir etiolog\u00edas y el momento en que ocurri\u00f3 la lesi\u00f3n causante de PC.38<\/p>\n
b<\/i>)\u00a0Pruebas gen\u00e9ticas y metab\u00f3licas.<\/i>\u00a0Los estudios gen\u00e9ticos y metab\u00f3licos no deben ser indicados normalmente en la evaluaci\u00f3n del ni\u00f1o con PC, excepto en los casos en que los datos cl\u00ednicos y neuroimaginol\u00f3gicos no sean concluyentes y existan hallazgos at\u00edpicos en la historia o el examen f\u00edsico, como pudieran ser la ausencia de un insulto perinatal precedente definido, la presencia de historia familiar de \u00abpar\u00e1lisis cerebral\u00bb, la ocurrencia de regresi\u00f3n del desarrollo o la presencia de anormalidades oculomotoras, movimientos involuntarios, ataxia, atrofia muscular o p\u00e9rdida sensorial. La presencia de malformaciones cerebrales puede ser indicativa de un trastorno metab\u00f3lico o enfermedad gen\u00e9tica subyacente.38,39<\/p>\n
c<\/i>)\u00a0Estudios de coagulaci\u00f3n<\/i>. Basados en el hecho de que la PC hemipl\u00e9jica se asocia frecuentemente a infartos prenatales o perinatales, y en la descripci\u00f3n en varios estudios de la relaci\u00f3n entre infartos cerebrales neonatales, coagulapat\u00edas y diagn\u00f3stico posterior de PC, as\u00ed como en la alta incidencia de infartos cerebrales de causa inexplicada en ni\u00f1os con PC hemipl\u00e9jica, la Academia Americana de Neurolog\u00eda recomienda considerar la realizaci\u00f3n de estudios de coagulaci\u00f3n en este tipo de PC, aunque no existe acuerdo seg\u00fan las evidencias de cu\u00e1les estudios de coagulaci\u00f3n espec\u00edficamente deban ser indicados.25,38<\/p><\/blockquote>\n
Se ha recomendado, adem\u00e1s del coagulograma m\u00ednimo, la realizaci\u00f3n de otras pruebas como la determinaci\u00f3n de la actividad de las prote\u00ednas C, S y de antitrombina, de anticuerpos antifosfolip\u00eddicos y anticardiolipina, entre otros, adem\u00e1s de estudios gen\u00e9ticos para determinar mutaci\u00f3n del factor V de Leyden y otros,25\u00a0los cuales est\u00e1n disponibles s\u00f3lo en institutos de investigaci\u00f3n. La probabilidad de que estas pruebas sean positivas es m\u00e1s elevada si \u00e9stas se realizan durante el per\u00edodo neonatal que si se realizan despu\u00e9s del diagn\u00f3stico de PC.25<\/p>\n
d<\/i>)\u00a0Estudios de condiciones acompa\u00f1antes.<\/i><\/p><\/blockquote>\n
- \n
- Retardo mental. Debido a la alta incidencia de da\u00f1o cognitivo y neuropsicol\u00f3gico en ni\u00f1os con PC se recomienda evaluar estas esferas con los instrumentos disponibles, algunos de los cuales fueron mencionados anteriormente.1,38<\/li>\n
- Epilepsia. Se recomienda realizar un electroencefalograma s\u00f3lo en los casos con hallazgos en la historia o el examen f\u00edsico sugestivos de epilepsia o s\u00edndromes epil\u00e9pticos.38<\/li>\n
- Da\u00f1o oftalmol\u00f3gico. Puede ser valorado mediante las gu\u00edas aceptadas actualmente para el pesquizaje visual en ni\u00f1os con PC.1,38<\/li>\n
- \u00a0Da\u00f1o auditivo. La funci\u00f3n auditiva debe ser pesquisada en los ni\u00f1os con PC y se recomienda informar el d\u00e9ficit auditivo en t\u00e9rminos de p\u00e9rdida de decibeles en cada o\u00eddo cuando esta informaci\u00f3n est\u00e9 disponible.1<\/li>\n
- Trastornos del habla y el lenguaje. Deben distinguirse los trastornos del habla (anartria, disartria) debido a disfunci\u00f3n corticobulbar, de los trastornos del lenguaje asociados a retardo mental, puesto que ambas alteraciones pueden producirse en los pacientes con PC.1<\/li>\n
- Problemas oromotores. Incluyen dificultades en la alimentaci\u00f3n, disfunci\u00f3n en la degluci\u00f3n y salivaci\u00f3n. No existe una escala de limitaci\u00f3n de actividad para medir tales funciones, pero el pesquizaje de estos problemas debe formar parte de la valoraci\u00f3n inicial de estos pacientes.1,38<\/li>\n
- Trastornos sensitivo-perceptivos, del tacto y el dolor. Estos trastornos deben identificarse durante el examen f\u00edsico. Puede ser de gran ayuda la Escala de Grado de Dolor FACES de Wong-Baker para la evaluaci\u00f3n de la intensidad del dolor.40<\/li>\n
- Dificultades en el bienestar f\u00edsico, emocional y social. Pueden ser evaluados mediante el Cuestionario de Salud del Ni\u00f1o41\u00a0o el Cuestionario del Cuidador.3<\/li>\n<\/ul>\n
La evaluaci\u00f3n diagn\u00f3stica de un ni\u00f1o con una probable PC es b\u00e1sicamente cl\u00ednica, mediante la anamnesis y el examen f\u00edsico, con especial inter\u00e9s en el examen neuromotor cl\u00e1sico. Son necesarios adem\u00e1s determinados instrumentos que ayudan en la evaluaci\u00f3n del grado de limitaci\u00f3n funcional motora, del nivel de discapacidad global y de las alteraciones asociadas.<\/p>\n
Los ex\u00e1menes neuroimaginol\u00f3gicos, particularmente la resonancia magn\u00e9tica convencional, resultan \u00fatiles en la determinaci\u00f3n del momento de la lesi\u00f3n cerebral y la causa probable. Otros ex\u00e1menes (electroencefalograma, estudios gen\u00e9ticos, metab\u00f3licos y de coagulaci\u00f3n) tienen\u00a0 sus indicaciones espec\u00edficas. El pesquizaje de las alteraciones sensoriales y cognitivas debe formar parte de la evaluaci\u00f3n inicial de estos pacientes, teniendo en cuenta la frecuencia con que \u00e9stas se presentan.<\/p>\n
Para una mejor valoraci\u00f3n de los aspectos psicol\u00f3gicos y relacionados con la calidad de vida de estos ni\u00f1os se recomiendan evaluaciones complementarias en el medio familiar y escolar donde ellos se desarrollan.<\/p>\n
\u00a0Fuentes:<\/strong><\/p>\n
1. Bax M, Goldstein M, Rosenbaum P, Leviton A, Paneth N, Dan B,\u00a0et al<\/i>. Proposed definition and classification of cerebral palsy, April 2005.\u00a0Dev Med Child Neurol 2005;47 (8):574-6.2.<\/p>\n
2. Pascual JM, Koenigsberger MR. Par\u00e1lisis cerebral: factores de riesgo prenatales. Rev Neurol 2003;37(3):275-80.<\/p>\n
3. Krigger KW. Cerebral palsy: an overview.\u00a0Am Fam Physician 2006;73(1):91-100.<\/p>\n
4. Nelson KB, Grether JK. Causes of cerebral palsy.\u00a0Curr Opin Pediatr 1999; 11(6):487-91.<\/p>\n
5. Honeycutt A, Dunlap L, Chen H, al Homsi G, Grosse S, Schendel D. Economic Costs Associated With Mental Retardation, Cerebral Palsy, Hearing Loss, and Vision Impairment: United States, 2003. MMWR Morb Mortal WKy Rep 2004; 53(3):57-9.<\/p>\n
6. Reddihough DS, Collins KJ. The epidemiology and causes of cerebral palsy.\u00a0Aust J Physiother 2003;49(1):7-12.<\/p>\n
7. Taft LT. Cerebral palsy. Pediatr Rev 1995;16(11): 411-8.<\/p>\n
8. Davis DW. Review of Cerebral Palsy, Part II: Identification and Intervention. Neonatal Netw 1997;16(4):19-25.<\/p>\n
9. Legido A, Katsetos CD. Par\u00e1lisis cerebral: nuevos conceptos etiopatog\u00e9nicos. Rev Neurol 2003;36(2):157-65.<\/p>\n
10. Wu YW, Croen LA, Shah SJ, Newman TB, Najjar DV.\u00a0Cerebral Palsy in a Term Population: Risk Factors and Neuroimaging Findings.\u00a0Pediatrics 2006;118(2):60-7.<\/p>\n
11. Blair E, Watson L. Epidemiology of cerebral palsy.\u00a0Semin Fetal Neonatal Med 2006;11(2):117-25.<\/p>\n
12. O`Shea TM. Cerebral Palsy in Very Preterm Infants: New Epidemiological Insights.\u00a0Ment Retard Disabil Res Rew 2002;8(3):135-45.<\/p>\n
13. Sankar C, Mundkur N. Cerebral palsy \u2013 definition, classification, etiology and early diagnosis.\u00a0Indian J Pediatr 2005;72(10):865-8.<\/p>\n
14. Bayley N. Bayley Scales of Infant Development. New York: The Psychological Corporation;1969.<\/p>\n
15. Bayley N. Bayley Scores of Infant Development, 2a ed. San Antonio, TX: The Psychological Corporation;1993.<\/p>\n
16. Vohr BR, O`Shea M, Wright LL. Longitudinal Multicenter Follow-up of High-risk Infants: Why, Who, When, and What to Asses. Semin Perinatol 2003;27(4):333-42.<\/p>\n
17. Ketelaar M, Vermeer A, Helders JM. Functional motor abilities of children with cerebral palsy: a systematic literature review of assessment measures. Clin Rehabil 1998;12:369-80.<\/p>\n
18. Palisano R, Rosenbaum P, Walter S, Russell D, Wood E, Galuppi B. Development and reliability of a system to classify gross motor fuction in children with cerebral palsy. Dev Med Child Neurol 1997;39:214-23.<\/p>\n
19. Haley SM. Pediatric evaluation of disability inventory (PEDI): development, standardization, and administration manual.\u00a0Boston: New England Medical Center Hospital, PEDI Research Group; 1992.<\/p>\n
20. Beckung E, Hagber G. Neuroimpairment, activity limitations, and participation restrictions in children with cerebral palsy.\u00a0Dev Med Child Neurol 2002;44:309-16.<\/p>\n
21. Badawi N, Kurinczuk JJ, Keogh JM, Alessandri LM, O\u00b4Sullivan F, Burton PR,\u00a0et al<\/i>\u00a0Antepartum risk factors for newborn encephalopathy: the Western Australia case\u2013control study. BMJ 1998;317(7171):1549-53.<\/p>\n
22. Pierrat V, Haouari N, Liska A, Thomas D, Subtil D, Truffert P. Prevalence, causes, and outcome at 2 years of age newborn encephalopathy: population based study. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2005;90(3):F257-61.<\/p>\n
23. Badawi N, Felix JF, Kurinczuk JJ, Dixon G, Watson L, Keogh JM,\u00a0et al.<\/i>\u00a0Cerebral palsy following term newborn encephalopathy; a population-based study. Dev Med Chid Neurol 2005;47(5):293-8.<\/p>\n
24. Fitzhardinge P. Estudios de seguimiento del reci\u00e9n nacido de alto riesgo. En: Avery GB Neonatolog\u00eda. Fisiopatolog\u00eda y manejo del reci\u00e9n nacido. 3ra ed.\u00a0Buenos Aires: Editorial M\u00e9dica Panamericana; 1990. Pp. 413-429.<\/p>\n
25. Nelson KB, Lynch J. Stroke in newborn infants. Lancet Neurol 2004;3(3):150-8.<\/p>\n
26. Surveillance of Cerebral Palsy in Europe (SCPE). Surveillance of cerebral palsy in Europe: a collaboration of cerebral palsy surveys and registers. Dev Med Child Neurol 2002;42:816-24.<\/p>\n
27. Davis DW. Review of Cerebral Palsy, Part I: Description, Incidence, and Etiology. Neonatal Network 1997;16(3):7-12.<\/p>\n
28. Edebol \u2013 Tysk K, Hagberg B, Hagberg G. Epidemiology of spastic tetraplegic cerebral palsy in Sweden. II. Prevalence, birth data and origin. Neuropediatrics 1989;20(1):46-52.<\/p>\n
29. Colver AF, Sethumadhavan T. The term diplegia should be abandoned. Arch Dis Child 2003; 88 (4) : 286-90.<\/p>\n
30. Wu YW. Systematic review of chorioamnionitis and cerebral palsy. Ment Retard Dev Disabil Res Rev 2002:8(1):25-9.<\/p>\n
31. Damman O, Leviton A. Inflammatory brain damage in preterm newborns \u2013 dry numbers, wet lab, and causal inferences. Early Hum Dev 2004;79(1):1-15.<\/p>\n
32. Mac Lennan A. A template for defining a causal relation ship between acute intrapartum events and cerebral palsy: international concensus statement.\u00a0International Cerebral Task Force. Aust N Z J Obstet Gynaecol 2000;40(1):13-21.<\/p>\n
33. Zafeiriu DI. Primitive reflexes and postural reactions in the neurodevelopmental examination. Pediatr Neurol 2004;31(1):1-8.<\/p>\n
34. Prechtl HFR. General movement assessment as a method of developmental neurology: new paradigms and their consequences. The 1999 Ronnie Mac Keith Lecture. Dev Med Child Neurol 2001;43(12):836-42.<\/p>\n
35. Einspieler CH, Prechtl HFR. Prechtl\u00b4s Assessment of General Movements: A Diagnostic Tool for the functional Assessment of the Young Nervous System. MRDD Research Reviews 2005;11:61-7.<\/p>\n
36. Hoon AH Jr. Neuroimaging in cerebral palsy: Patterns of brain dysgenesis and injury. J Child Neurol 2005;20(12):936-9.<\/p>\n
37. Ment LR, Bada HS, Barnes P, Grant PE, Hirtz D, Papile LA,\u00a0et al.<\/i>\u00a0Practice parameter: Neuroimaging of the neonate. Neurology 2002;58(12):1726-38.<\/p>\n
38. Ashwal S, Russman BS, Blasco PA, Miller G, Sandler A, Shewell M,\u00a0et al.<\/i>\u00a0Practice Parameter: Diagnostic assessment of the child with cerebral palsy.\u00a0Neurology 2004;62: 851-63.<\/p>\n
39. Gupta R, Appleton RE. Cerebral palsy: not always what it seems.\u00a0Arch Dis Child 2001; 85:356-60.<\/p>\n
40. FACES pain rating scale. Development of the Wong\u2013Baker FACES Pain Rating Scale;1991.\u00a0Accedido On line Septiembre 8, 2005.\u00a0Disponible en:\u00a0http:\/\/www3.us.elsevierhealth.com\/WOW\/faces.html<\/a>.<\/p>\n
41. Landgraf JM, Abet L, Ware JE. Child health questionnaire (CHQ): a user\u00b4s manual.\u00a0Boston: The Health Institute, New England Medical Center; 1996.<\/p>\n
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La par\u00e1lisis cerebral es la discapacidad f\u00edsica m\u00e1s frecuente de la ni\u00f1ez. A pesar de ello, a menudo se presentan dificultades en su diagn\u00f3stico. Se realiza una actualizaci\u00f3n de la … Leer M\u00e1s \u00abEvaluaci\u00f3n diagn\u00f3stica del ni\u00f1o con par\u00e1lisis cerebral\u00bb<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":14835,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"image","meta":{"_mi_skip_tracking":false,"_exactmetrics_sitenote_active":false,"_exactmetrics_sitenote_note":"","_exactmetrics_sitenote_category":0},"categories":[27],"tags":[163,1196,1198,879,46],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/todossomosuno.com.mx\/portal\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/14833"}],"collection":[{"href":"https:\/\/todossomosuno.com.mx\/portal\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/todossomosuno.com.mx\/portal\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/todossomosuno.com.mx\/portal\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/todossomosuno.com.mx\/portal\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=14833"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/todossomosuno.com.mx\/portal\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/14833\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/todossomosuno.com.mx\/portal\/wp-json\/wp\/v2\/media\/14835"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/todossomosuno.com.mx\/portal\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=14833"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/todossomosuno.com.mx\/portal\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=14833"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/todossomosuno.com.mx\/portal\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=14833"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}