Ciudad de M\u00e9xico . – El s\u00edndrome de Down (SD) es la principal causa gen\u00e9tica de discapacidad intelectual. Por lo general, los ni\u00f1os afectados con este trastorno cromos\u00f3mico pueden realizar la mayor\u00eda de las actividades de cualquier otro infante, como caminar, hablar, vestirse e ir solos al ba\u00f1o. Aunque su aprendizaje es m\u00e1s tard\u00edo, son capaces de adquirir diversas habilidades como crear un dibujo o una pintura.<\/p>\n
Octavio Garc\u00eda Gonz\u00e1lez, responsable del Laboratorio de Neurobiolog\u00eda del S\u00edndrome de Down y Natalia Arias Trejo, del de Psicoling\u00fc\u00edstica, en la Facultad de Psicolog\u00eda (FP) de la UNAM, efect\u00faan estudios para comprender los mecanismos moleculares y celulares implicados en la discapacidad intelectual y la plasticidad cerebral de estos individuos, as\u00ed como las habilidades de lenguaje y los mecanismos en la formaci\u00f3n y modulaci\u00f3n de redes sem\u00e1nticas durante la infancia y la etapa adulta.<\/p>\n
En el primer caso, Garc\u00eda Gonz\u00e1lez explic\u00f3 que en el laboratorio a su cargo se ha observado que el cerebro es una fuente importante de trombospondina-1, prote\u00edna involucrada en el desarrollo neuronal, que est\u00e1 alterada en sujetos con SD. Tambi\u00e9n se encuentra en sangre, \u201cparte de nuestra investigaci\u00f3n es detectar los niveles de esta prote\u00edna en personas con Down y establecer si est\u00e1 relacionada con sus habilidades, preservadas o no\u201d.<\/p>\n
El objetivo es determinar si los niveles en sangre est\u00e1n relacionados con sus habilidades, de tal manera que en un futuro sea posible encaminarlos a escuelas que pudieran generarles la estimulaci\u00f3n adecuada y mejorar sus competencias.<\/p>\n
\u201cHemos \u2018desnudado\u2019 la prote\u00edna a nivel molecular y lo que observamos es que peque\u00f1os segmentos est\u00e1n involucrados en el cambio de la morfolog\u00eda de las neuronas, particularmente en los sitios donde se producen las sinapsis\u201d, refiri\u00f3.<\/p>\n
En modelos in vitro se vio que si se coloca la trombospondina-1 que falta, se podr\u00eda generar un mejor desarrollo de la neurona y sinapsis. \u201cEsto nos permite comprender por qu\u00e9 el cerebro de las personas con SD, aunque muestra alteraciones morfol\u00f3gicas, es capaz de tener mecanismos de plasticidad a trav\u00e9s de esta prote\u00edna\u201d.
\nFuente:\u00a0mizamora.net<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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