La esclerosis múltiple (EM), es una enfermedad autoinmune que afecta al sistema nervioso central (SNC). A causa de la EM, el sistema inmune produce inflamación. A largo plazo, la inflamación causa daños a la vaina de mielina. Como resultado, los daños producen desde alteraciones de la vista y debilidad muscular. En casos más graves, el paciente puede perder el habla o la capacidad de caminar.
Recientemente, un equipo de la Universidad de Chicago ha elaborado un tratamiento que permite retrasar los efectos negativos de la esclerosis múltiple. Lo cual representa un alivio para cerca de 2.3 millones de personas que padecen la enfermedad.
Una enfermedad que daña el sistema nervioso central
No está muy claro que desencadena la esclerosis múltiple. Pero se sabe que los daños son causados en la mielina por la inflamación que desencadena el sistema inmune. El padecimiento usualmente tiene ciclos de recaída y remisión, lo cual no suele llegar a causar problemas graves. Sin embargo, algunas variaciones de la EM empeoran la salud progresivamente al grado de causar ceguera o parálisis.
A causa de las lesiones, se manifiestan los síntomas clásicos de la enfermedad: debilidad muscular, fallas en coordinación y equilibrio, entumecimiento, picazón, dificultad para concentrarse y de memoria. Aunque igual puede causar complicaciones como epilepsia, rigidez, problemas de la vejiga y funcionamiento sexual, además de cambios mentales.
En camino a un nuevo tratamiento
Aunque tengan una base, la de acelerar la recuperación en los periodos de remisión y el uso de corticosteroides contra la inflamación. El tratamiento de cualquier variedad de la esclerosis múltiple depende de cada caso. Pero es bien conocido en la medicina que cada tratamiento tiene sus riesgos intrínsecos.
Debido a la naturaleza del padecimiento, el tratamiento suele centrarse en el sistema inmune. Sin embargo, la medicación utilizada tiene ciertos riesgos, como el mayor riesgo de contraer enfermedades oportunistas. Entonces, en lugar de centrar los esfuerzos en el sistema inmune, ¿Por qué no hacer más resistentes a las células afectadas por EM? Para lograrlo, el equipo plantea aprovechar la respuesta celular al estrés.
La droga de nombre guanabenz, otorga el efecto buscado. Si bien la sustancia es bastante efectiva, también causa varios efectos secundarios, entre ellos el riesgo de coma. La solución del equipo fue utilizar un derivado de la droga llamado Sephin1. La molécula ofrece un efecto como el guanabenz, con la ventaja de menores efectos secundarios. Los investigadores han realizado pruebas con animales. Los resultados en ratones han mostrado una disminución notable en los daños causados por la EM en la mielina. Lo que además tiene un beneficio adicional, al disminuir los restos de mielina, la respuesta inmune es controlada. Por lo que se logra controlar la respuesta inmune de forma indirecta. Además recordemos, por la acción del Sephin1, el sistema inmune no se ve comprometido.
Los investigadores mencionan, que el nuevo tratamiento podrá usarse junto con el interferon beta. Lo que además se ha visto que podría dar mejores resultados. La gran promesa es permitir el funcionamiento adecuado del sistema inmune, o al menos de forma más o menos normal, sin tener que sufrir mayor desgaste del sistema nervioso central.
Artículo original de Brain, a Journal of Neurology
