Los resultados de una investigación hecha en ratones señalan la posible causa de que las personas con autismo a menudo sean muy sensibles a la luz y al ruido.

Muchas personas con trastornos del espectro autista son muy sensibles a la luz, al ruido y a otros estímulos sensoriales. El nuevo estudio, realizado por el equipo de Guoping Feng y Qian Chen, del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT), así como Christopher Moore y Christopher Deister, de la Universidad Brown, ambas instituciones en Estados Unidos, revela un circuito neuronal aparentemente subyacente en esta hipersensibilidad, mostrando una posible estrategia para desarrollar nuevos tratamientos.

Actualmente no hay tratamientos para la hipersensibilidad sensorial, pero los investigadores creen que descubrir la base celular de esta sensibilidad puede ayudar a desarrollar posibles tratamientos.

Los autores del nuevo estudio descubrieron que los ratones que carecían de una proteína llamada Shank3 reaccionaban más intensamente a las sensaciones táctiles que les llegaban a través de sus bigotes que los ratones genéticamente normales. Concretamente constataron que al tocar los bigotes de estos ratones, las neuronas excitadoras en la corteza somatosensorial estaban hiperactivas. Esto fue algo sorprendente porque cuando falta Shank3, la actividad sináptica debería disminuir. Esto llevó a los investigadores a plantear la hipótesis de que la raíz del problema eran los bajos niveles de Shank3 en las neuronas inhibidoras que normalmente reducen la actividad de las neuronas excitadoras. Según esa hipótesis, la disminución de la actividad de las neuronas inhibidoras permitiría que las neuronas excitadoras no se controlaran, lo que llevaría a la hipersensibilidad sensorial.

Los neurocientíficos del MIT han descubierto un circuito cerebral que parece contribuir a la hipersensibilidad sensorial que a menudo se observa en personas con trastornos del espectro autista. (Imagen: Jose-Luis Olivares, MIT)

Para comprobar la validez de esta hipótesis, los investigadores recurrieron a ratones modificados genéticamente para que fuese posible realizar en ellos experimentos de desactivación de la expresión de Shank3 exclusivamente en las neuronas inhibidoras de la corteza somatosensorial. Como habían sospechado, descubrieron que en estos ratones las neuronas excitadoras estaban hiperactivas.

Los resultados sugieren que restablecer los niveles normales de actividad neuronal podría revertir este tipo de hipersensibilidad. (Fuente: NCYT Amazings)

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