A muchas de las personas que presentan un trastorno del espectro autista (TEA) incluso una luz tenue o un ruido leve les resultan muy molestos, y hasta ahora los científicos no han encontrado una explicación a esta hipersensibilidad sensorial, y tampoco un tratamiento para reducirla. Ahora, un estudio realizado en ratones parece que ha dado al menos con sus causas: anomalías en una proteína llamada Shank3 en las neuronas inhibitorias, que son las que suprimen los estímulos sensoriales, al tiempo que se produce una hiperactividad de las neuronas excitadoras, que se ponen en marcha con los estímulos.
A partir de estos descubrimientos en animales de experimentación que se han publicado en Nature Neuroscience, los investigadores del Massachussets Institute of Technology (MIT), en Cambridge (EE.UU.), y la Universidad de Brown, en Providence (EE.UU.), esperan encontrar tratamientos que permitan reducir esa hipersensibilidad sensorial que afecta a los individuos con autismo.
Los ratones sin la proteína Shank3 tienen comportamientos autistas
La proteína Shank3 es esencial para el desarrollo cerebral, y estudios previos la relacionan con el autismo. Se encuentra en las conexiones o sinapsis que permiten a las neuronas comunicarse entre sí, y organizar a otras proteínas necesarias para coordinar la respuesta de una neurona ante estímulos. Ya en un estudio anterior del MIT, se observó que si se conseguía reponer Shank3 en los ratones que carecían de dicha proteína desaparecían algunos comportamientos autistas como la conducta compulsiva, la ansiedad, y el impulso de evitar la interacción social.
Anomalías en las neuronas inhibitorias del cerebro –las que suprimen los estímulos sensoriales– pueden ser la causa de la hipersensibilidad sensorial de los individuos con autismo
Pero en esta nueva investigación los científicos comprobaron que los ratones que no tenían Shank3 reaccionaban con más sensibilidad cuando algo rozaba sus bigotes, que los animales que sí la poseían. A través de sus bigotes, los ratones obtienen mucha información sensorial, ya que actúan como órganos táctiles. Para descubrir por qué los ratones que carecían de Shank3 mostraban además esa hipersensibilidad, analizaron la actividad neuronal con técnicas de imagen, y comprobaron que cuando tocaban los bigotes de los ratones sin Shank3 las neuronas excitadoras se mostraban hiperactivas en una zona del cerebro llamada corteza somatosensorial, encargada de procesar la información que llega por los sentidos.
Esto extrañó a los científicos, dado que lo razonable era que la sinapsis entre neuronas disminuyese. Así que en otro grupo de ratones eliminaron Shank3 solo de las neuronas inhibidoras, que son las que suprimen los estímulos sensoriales. Descubrieron así que las neuronas excitadoras se descontrolaban y se volvían hiperactivas, a pesar de tener niveles normales de Shank3. Es decir, las anomalías en las neuronas inhibitorias podrían ser las responsables de la hipersensibilidad sensorial.
Otros estudios en ratones han relacionado anomalías en las neuronas inhibidoras con otros trastornos neurológicos. El siguiente paso de los investigadores será estudiar el momento en el que surgen los defectos en las neuronas inhibidoras, para desarrollar en el futuro un tratamiento que permita intervenir en la actividad de estas para disminuir la hipersensibilidad sensorial de las personas con autismo.
