Científicos de diversos centros de investigación canadienses y alemanes han descubierto que la clomipramina mejora los síntomas en animales con encefalomielitis autoinmune, una enfermedad muy similar a la esclerosis múltiple humana. Histológicamente el fármaco redujo la inflamación y la activación de la microglía, lo que resultó en preservación de la integridad axonal y menor daño neurológico.

La identificación de la clomipramina como potencial agente terapéutico ha tenido lugar durante el cribado de 249 medicamentos genéricos y orales con potencial para inhibir los diversos procesos etiopatológicos de la enfermedad. Los autores indican que una de las razones por las que la EM-P ha sido tradicionalmente difícil de tratar es la falta de fármacos dirigidos simultáneamente a sus 3 pilares patofisiológicos; a saber, la neurotoxicidad mediada por hierro, el estrés oxidativo y la actividad linfocítica.

De 35 fármacos inicialmente identificados con capacidad de bloquear uno de estos procesos, varios antipsicóticos bloquearon dos de ellos y la clomipramina los 3 simultáneamente.

Simon Faissner, primer autor del estudio, afirma que estos prometedores hallazgos deberán ser confirmados en ensayos clínicos en los que el análisis de seguridad no será necesario, por tratarse de un fármaco con un perfil de toxicidad bien conocido.