Durante el segundo y el tercer trimestre del embarazo, la corteza cerebral del feto se organiza a sí misma en seis estratos diferenciados. En el autismo, según investigaciones recientes, esta organización se descarría, haciendo casar entre sí partes del cerebro que suelen estar asociadas con las facultades que sufren merma en el trastorno autista, entre ellas, las destrezas sociales y el desarrollo del lenguaje.
Eric Courchesne, director del Centro de Excelencia del Autismo en la Universidad de California en San Diego, y sus colaboradores, han hallado esta alteración del desarrollo cerebral a partir de la comparación del cerebro de 11 niños con autismo fallecidos a edades comprendidas entre los dos y los quince años con otros tantos cerebros de niños que murieron y que no presentaban dicho trastorno.
El estudio se valió de una refinada técnica genética que buscaba las signaturas de actividad de 25 genes en láminas tomográficas de la corteza prefrontal así como de la occipital y de la temporal.
Los investigadores observaron parcelas desorganizadas (de cinco o seis milímetros de ancho) en las que la expresión de los genes indicaba —en 10 de los 11 cerebros de niños con autismo— la presencia de células mal ubicadas entre los pliegues del tejido prefrontal (esta región se asocia a la comunicación de orden superior y a las interacciones sociales).
El equipo observó también zonas desordenadas en la corteza temporal del cerebro de niños con autismo, aunque no así en la porción occipital, lo cual también encaja con los perfiles sintomáticos típicos. Las parcelas anómalas parecían hallarse repartidas al azar en las regiones prefrontal y temporal, lo que podría explicar por qué los síntomas pueden diferir de unos individuos a otros, según indica Rich Stoner, de la Universidad de California en San Diego y autor del estudio publicado el pasado año en New England Journal of Medicine.
Investigaciones anteriores de Courchesne habían demostrado que el cerebro de los niños con autismo poseen más neuronas en la región prefrontal y que las señales genéticas de esta región presentan errores. La ausencia de marcadores que tendrían que haberse formado en el segundo y tercer trimestre de gestación sugiere que existe un marco temporal para este error en el desarrollo así como para futuras intervenciones preventivas.
