Estudian mecanismos de plasticidad cerebral y habilidades de comprensión en niños con Síndrome de down

Ciudad de México . – El síndrome de Down (SD) es la principal causa genética de discapacidad intelectual. Por lo general, los niños afectados con este trastorno cromosómico pueden realizar la mayoría de las actividades de cualquier otro infante, como caminar, hablar, vestirse e ir solos al baño. Aunque su aprendizaje es más tardío, son capaces de adquirir diversas habilidades como crear un dibujo o una pintura.

Octavio García González, responsable del Laboratorio de Neurobiología del Síndrome de Down y Natalia Arias Trejo, del de Psicolingüística, en la Facultad de Psicología (FP) de la UNAM, efectúan estudios para comprender los mecanismos moleculares y celulares implicados en la discapacidad intelectual y la plasticidad cerebral de estos individuos, así como las habilidades de lenguaje y los mecanismos en la formación y modulación de redes semánticas durante la infancia y la etapa adulta.

En el primer caso, García González explicó que en el laboratorio a su cargo se ha observado que el cerebro es una fuente importante de trombospondina-1, proteína involucrada en el desarrollo neuronal, que está alterada en sujetos con SD. También se encuentra en sangre, “parte de nuestra investigación es detectar los niveles de esta proteína en personas con Down y establecer si está relacionada con sus habilidades, preservadas o no”.

El objetivo es determinar si los niveles en sangre están relacionados con sus habilidades, de tal manera que en un futuro sea posible encaminarlos a escuelas que pudieran generarles la estimulación adecuada y mejorar sus competencias.

“Hemos ‘desnudado’ la proteína a nivel molecular y lo que observamos es que pequeños segmentos están involucrados en el cambio de la morfología de las neuronas, particularmente en los sitios donde se producen las sinapsis”, refirió.

En modelos in vitro se vio que si se coloca la trombospondina-1 que falta, se podría generar un mejor desarrollo de la neurona y sinapsis. “Esto nos permite comprender por qué el cerebro de las personas con SD, aunque muestra alteraciones morfológicas, es capaz de tener mecanismos de plasticidad a través de esta proteína”.
Fuente: mizamora.net

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